Анемии по степени тяжести

Анемии по степени тяжести

Анемия — состояние, характеризующееся снижением содержа­ ния гемоглобина в единице объёма крови (часто при одновременном уменьшении количества эритроцитов), сопровождающее как собс­ твенно гематологические заболевания, так и многие другие болезни.

Причины

Анемия может сопровождать различные заболевания инфек­ционной и воспалительной природы, заболевания печени, почек (особенно ХПН), соединительной ткани, опухоли (в том числе гемобластозы), эндокринные заболевания (надпочечниковая недо­ статочность, гиперпаратиреоз, гипертиреоз, гипотиреоз, гипопитуитаризм).

Анемия может возникать остро в результате кровопотери и ге­ молиза или развиваться постепенно.

Причинами микроцитарной анемии могут быть дефицит железа

ворганизме, нарушение включения железа в эритроцитыиз-заизменений в синтезе порфиринов (сидеробластная анемия), де­ фект в синтезе глобина при талассемиях, хронические заболе­ вания, интоксикация свинцом.

Макроцитарная анемия возникает при дефиците витамина В|2 или фолиевой кислоты, а также вследствие токсического дейс­ твия лекарственных препаратов.

Проявления

Анемический синдром сопровождается прежде всего клиничес­кими признаками, обусловленными кислородным «голоданием» многих органов.

Недостаточное снабжение кислородом периферических тка­ ней — бледность кожных покровов и слизистых оболочек (см. выше, раздел «Физические методы исследования»); симптомы гипоксии головного мозга — головокружения, обмороки.

Ухудшение переносимости физических нагрузок, слабость, по­ вышенная утомляемость, одышка.

Компенсаторные изменения со стороны ССС (усиление работы для улучшения снабжения кислородом периферических тканей).

Лабораторные изменения (в первую очередь снижение содержа­ ния гемоглобина).

При концентрации гемоглобина ниже 50 г/л возможно разви­ тие сердечной недостаточности.

Следует помнить о том, что в случае постепенного нарастания

анемии вплоть до снижения содержания гемоглобина менее 7080 г/л включение компенсаторных механизмов может отсрочить появление клинических признаков у больного. Кроме вышепере­ численных проявлений возможно обнаружение лимфаденопатии, увеличения селезёнки и печени.

Лабораторные изменения

При анемии помимо показателей гемоглобина и количества эритроцитов крови необходимо иметь данные о гематокрите, ко­ личестве ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в перифери­ ческой крови, MCV (см. выше, раздел «Общий анализ крови»).

MCV позволяет классифицировать анемии на микроцитарные, макроцитарные и нормоцитарные. Определение цветного показа­ теля крови и МСН (этот критерий более объективен, см. выше, раздел «Общий анализ крови») позволяет классифицировать ане­ мии на гипер-,гипо- и нормохромные. По содержанию ретикуло­ цитов в крови анемии подразделяют на гипорегенераторные (арегенераторные) и гиперрегенераторные.

Классификация анемий

Существует несколько подходов к разделению анемий. С практи­ ческих позиций удобно выделять анемии, возникающие вследствие:

Кровопотери (острой или хронической);

Недостаточного образования эритроцитов;

Усиленного их разрушения (гемолиза);

Сочетания вышеперечисленных факторов.

Недостаточность эритропоэза может приводить к появлению следующих разновидностей анемий.

Гипохромно-микроцитарныеанемии; при дефиците железа, на­ рушениях его транспорта и утилизации.

Нормохромно-нормоцитарныеанемии: при гипопролиферативных состояниях (например, при заболеваниях почек, эндокрин­ ной патологии), гипоплазии и аплазии костного мозга, миелофтизе (избирательном нарушении миелопоэза, т.е. процесса образования гранулоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в кост­ ном мозге).

Гиперхромно-макроцитарные(мегалобластные) анемии: при дефиците витамина В]2, фолиевой кислоты.

Гемолиз эритроцитов возможен при иммунологических нару­ шениях, собственных дефектах эритроцитов (мембранопатиях, врождённых энзимопатиях, гемоглобинопатиях).

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Железодефицитная анемия — гипохромная (микроиитарная) анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме. Дефицит железа в организме (со снижением его содержания в плазме крови — сидеропенией) остаётся распро­ странённым явлением, часто приводящим к анемии.

Причины

Дефицит железа возникает в результате трёх групп причин.

1.Недостаточное поступление железа в организм.

Низкое его содержание в пище.

Нарушение всасывания железа — хронические заболевания ЖКТ, а также резекция желудка, синдром мальабсорбции, пелиакия.

2.Хроническая кровопотеря,

Кровотечения из органов Ж КТ (варикозно расширенные вены пищевода, язвенная болезнь желудка и двенадцати­ перстной кишки, геморрой, неспецифический язвенный ко­ лит, полипоз, рак и пр.).

Заболевания лёгких (например, злокачественная опухоль лёгкого с распадом).

Патология гинекологической сферы (например, дисфункци­ ональные маточные кровотечения).

3.Повышенный расход железа: при беременности и лактации, в пе­ риод роста и полового созревания, при хронических инфекциях, онкологических заболеваниях, при лечении эритропоэтином.

Клинические проявления

Проявления болезни могут быть связаны с тем заболеванием, которое обусловило возникновение анемического синдрома. Не­достаток железа проявляется неврологическими расстройствами в виде парестезий — в первую очередь ощущением жжения язы­ ка. Возможна атрофия слизистой оболочки языка (атрофический глоссит, см. выше раздел «Физические методы исследования. Из­ менения языка»), пищевода, желудка, кишечника. Атрофия сли­ зистой оболочки гортани и глотки может приводить к дисфагии; её считают предраковым состоянием.

При постепенном развитии анемии, как это бывает в случае длительной кровопотери, в результате включения ряда компен­ саторных механизмов (усиление поглощения кислорода пери­ ферическими тканями из крови, изменения ССС) жалобы могут длительно отсутствовать даже при выраженной анемии, однако то­ лерантность к физической нагрузке у таких лиц обычно снижена и возвращается к норме после лечения.

Жалобы

Характерные жалобы — повышенная утомляемость и возбуди­ мость, головные боли, связанные не столько со снижением содержа­ ния гемоглобина, сколько с дефицитом железосодержащих ферментов. С этим же фактором связывают и извращение вкуса (pica chlomtica) в виде стремления употреблять в пищу глину, мел, клей и т.п.

Физическое обследование

Обнаруживают бледность кожных покровов и слизистых оболо­ чек, атрофический глоссит, стоматит. Деформацию ногтей (койлонихию) в последнее время наблюдают редко. Также выявляют ти­ пичные изменения ССС.

Лабораторные данные

В крови находят следующие признаки железодефицитной ане­ мии (рис. 13 на вклейке).

Уменьшение количества эритроцитов с гипохромией и чаще микроцитозом. Возможен анизоцитоз.

Снижение содержания железа в сыворотке крови (менее

10мкмоль/л).

Повышение содержания в крови свободного трансферрина и снижение насыщения трансферрина железом.

При небольшом дефиците железа анемия может быть незна­чительной, причём часто нормохромной. Отмечают анизоцитоз и пойкилоіштоз, позднее появляются микроцитоз и гипохромия. У части больных возникает лейкопения, возможны тромбоцитопения и тромбоцитоз. Количество ретикулоцитов в пределах нор­ мы или снижено.

В костном мозге возможна эритроидная гиперплазия, выражен­ ность которой не соответствует тяжести анемии. Содержание же­ леза в сыворотке крови также обычно уменьшено при остром и хроническом воспалении, опухолевом процессе. При исследова­ нии крови после начала лечения препаратами железа можно обна­ ружить увеличение его содержания в сыворотке крови. Приём пре­ паратов железа внутрь следует прекратить не менее чем за сутки до исследования крови.

Диагностика

В сомнительных случаях диагностическое значение имеют ре­ зультаты пробного лечения препаратами железа внутрь. Адекват­ная терапия приводит к повышению числа ретикулоцитов в крови с пиком на 7 — 10-йдень лечения. Существенное повышение уров­ ня гемоглобина наблюдают через 3-4 нед, его нормализация про­ исходит в пределах 2 мес. Пример развития постгеморрагической железодефицитной анемии приведён на рис.10- 1.

При установлении диагноза железодефицитной анемии необхо­димо выявление возможного источника кровопотери.

Анемия считается одним из самых распространенных патологических состояний среди населения планеты. Среди разновидностей анемий выделяют несколько основных состояний, классифицируя их по причинам возникновения анемии:

  • железодефицитная анемия;
  • гемолитическая анемия;
  • апластическая анемия;
  • сидеробластная разновидность анемии;
  • B12-дефицитная, возникающая вследствие недостаточности витамина B12;
  • постгеморрагическая анемия;
  • серповидноклеточная анемия и другие формы.

Примерно каждый четвертый человек на планете, в соответствии с исследованиями специалистов, страдает от железодефицитной формы анемии вследствие снижения концентрации железа. Опасность этого состояния – в стертой клинической картине железодефицитной анемии. Симптомы становятся выраженными, когда уровень железа и, соответственно, гемоглобина, снижается до критической отметки.

К группам риска развития анемии среди взрослых относятся следующие категории населения:

  • последователи вегетарианских принципов питания;
  • люди, страдающие от кровопотери вследствие физиологических причин (обильные менструации у женщин), заболеваний (внутренние кровотечения, выраженные стадии геморроя и т. п.), а также доноры, сдающие кровь и плазму на регулярной основе;
  • беременные и кормящие женщины;
  • профессиональные спортсмены;
  • пациенты с хроническими или острыми формами некоторых заболеваний;
  • категории населения, испытывающие недостаток в питании или ограниченный рацион питания.

Самая распространенная железодефицитная форма анемии является следствием недостатка железа, что, в свою очередь, может быть спровоцировано одним из следующих факторов:

  • недостаточностью поступления железа с пищей;
  • повышенной потребностью в железе в виду ситуативных или индивидуальных особенностей (патологий развития, дисфункций, заболеваний, физиологических состояний беременности, лактации, профессиональной деятельности и т. д.);
  • усиленной потерей железа.

Легкие формы анемии, как правило, поддаются излечению при помощи коррекции рациона питания, назначения витаминно-минеральных комплексов, железосодержащих препаратов. Средняя и тяжелая форма анемии требует вмешательства специалиста и курса соответствующей терапии.

Содержание статьи:

Причины анемии у мужчин

Анемия у женщин

Анемия у женщин диагностируется при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время вынашивания ребенка). Физиологически женщины более склонны к возникновению анемии.
При ежемесячных менструальных кровотечениях женский организм теряет эритроциты. Средний объем ежемесячной кровопотери составляет 40-50 мл крови, однако при обильных менструациях количество выделений может доходить до 100 и более мл за период в 5-7 дней. Несколько месяцев подобной регулярной кровопотери способно привести к развитию анемии.
Еще одна форма скрытой анемии, распространенная среди женского населения с высокой частотой (20% женщин), спровоцирована снижением концентрации ферритина, белка, выполняющего функцию накопления железа в крови и высвобождающим его, когда уровень гемоглобина снижается.

Анемия беременных

Анемии беременных возникают под воздействием различных факторов. Растущий плод изымает из материнского кровотока вещества, необходимые для развития, в том числе железо, витамин В12, фолиевую кислоту, необходимых для синтеза гемоглобина. При недостаточном поступлении витаминов и минералов с пищей, нарушениях ее обработки, хронических заболеваниях (гепатиты, пиелонефриты), выраженном токсикозе первого триместра, а также при многоплодной беременности у будущей матери развивается анемия.
К физиологической анемии беременных относят гидремию, «разжижение» крови: во второй половине гестационного периода объем жидкой части крови возрастает, что приводит к естественному снижению концентрации эритроцитов и транспортируемого ими железа. Данное состояние нормально и не является признаком патологический анемии, если уровень гемоглобина не опускается ниже показателя в 110 г/л или восстанавливается самостоятельно в сжатые сроки, а также отсутствуют признаки дефицита витаминов и микроэлементов.
Тяжелая анемия беременных угрожает невынашиванием плода, преждевременными родами, токсикозом третьего триместра (гестозом, преэклампсией), осложнениями процесса родоразрешения, а также анемией у новорожденного.
К симптомам анемии у беременных относят общую клиническую картину анемии (усталость, сонливость, раздражительность, тошнота, головокружения, сухость кожи, ломкость волос), а также извращения обоняния и вкуса (желание есть мел, штукатурку, глину, необработанное мясо, нюхать вещества с резким запахом среди бытовой химии, строительных материалов и т. п.).
Незначительная анемия беременных и кормящих восстанавливается после родов и окончания периода лактации. Однако при малом промежутке между повторными родами процесс восстановления организма не успевает завершиться, что приводит к усилению признаков анемии, особенно выраженных при промежутке между родами менее 2-х лет. Оптимальный срок восстановления женского организма составляет 3-4 года.

Анемия при лактации

Согласно исследованиям специалистов, лактационная анемия чаще всего диагностируется на достаточно выраженном этапе заболевания. Развитие анемии связано с кровопотерей в процессе родоразрешения и лактацией на фоне гипоаллергенной диеты кормящих. Сама по себе выработка грудного молока не способствует развитию анемии, однако при исключении из рациона питания некоторых важных групп продуктов, например, бобовых (из-за риска повышенного газообразования у ребенка), молочных и мясных продуктов (из-за аллергических реакций у грудного ребенка) вероятность развития анемии значительно возрастает.
Причиной поздней диагностики послеродовых анемий считается смещение фокуса внимания с состояния матери на ребенка прежде всего у самой молодой матери. Особенности здоровья малыша волнуют ее больше своего самочувствия, а симптомокомплекс анемии – головокружения, усталость, сонливость, снижение концентрации внимания, бледность кожных покровов – чаще всего воспринимаются как следствие переутомления, связанного с уходом за новорожденным.
Еще одна причина распространенности железодефицитной анемии кормящих связана с неверным мнением о влиянии препаратов железа, проникающих в грудное молоко, на работу желудочно-кишечного тракта младенца. Это мнение не подтверждается специалистами, и, при диагностике железодефицитной анемии назначенные специалистом медикаменты и витаминно-минеральные комплексы обязательны к приему.

Анемии климактерического периода

Анемия во время женского климакса – достаточно распространенное явление. Гормональная перестройка, последствия периода менструаций, гестации, родов, различные дисфункциональные состояния и хирургические вмешательства становятся причиной хронической анемии, усиливающейся на фоне климактерических изменений организма.
Провокативную роль играет и ограничение в питании, несбалансированные диеты, к которым прибегают женщины, стремящиеся снизить скорость набора веса, обусловленную колебаниями гормонального баланса в предклимактерический период и непосредственно во время климакса.
К возрасту наступления климакса отмечается также снижение запасов ферритина в организме, что является дополнительным фактором развития анемии.
Колебания самочувствия, усталость, раздражительность, головокружения нередко воспринимаются как симптомы наступившего климакса, что приводит к поздней диагностике анемии.

Анемии детского возраста

По исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) 82% детей страдают от анемии различной степени выраженности. Низкий уровень гемоглобина и железодефицитные состояния различной этиологии приводят к нарушениям умственного и физического развития ребенка. К основным причинам возникновения анемии в детском возраста относят:

Потребность в железе различается у детей в зависимости от возраста, а по достижении периода пубертата коррелирует с половой принадлежностью. Терапия дефицитных анемий у детей при помощи сбалансированной диеты не всегда эффективна, поэтому специалисты предпочитают регуляцию при помощи медикаментов, гарантирующих поступление необходимой дозы микроэлементов в организм ребенка.

Анемии младенческого периода

Новорожденный ребенок появляется на свет с определенным запасом железа, полученным из организма матери в период внутриутробного развития. Сочетание несовершенства собственного кроветворения и быстрого физического роста приводят к физиологическому снижению уровня гемоглобина в крови у здоровых детей, родившихся в положенный срок, к 4-5 месяцу жизни, у недоношенных – к возрасту в 3 месяца.
Искусственное и смешанное вскармливание считаются факторами риска, повышающими вероятность развития анемии. Особенно стремительно развивается гемоглобиновая недостаточность при замене грудного молока и/или искусственных смесей коровьим, козьим молоком, кашами и прочими продуктами в период до 9-12 месяцев.
К симптомам анемии детей до года относят:

  • бледность кожи, так как кожные покровы еще очень тонкие, наблюдается повышенная «прозрачность», «синюшность» кожи;
  • беспокойство, беспричинный плач;
  • нарушения сна;
  • снижение аппетита;
  • выпадение волос вне физиологических рамок смены волосяного покрова;
  • частые срыгивания;
  • низкая прибавка массы тела;
  • отставание сначала в физическом, потом и в психоэмоциональном развитии, снижение интереса, невыраженность комплекса оживления и т. п.

Особенность детей этого возраста – способность к высокому (до 70%) усвоению железа из пищи, поэтому не во всех случаях анемии педиатры видят необходимость в назначении препаратов, ограничиваясь коррекцией рациона ребенка, переводом на полное грудное вскармливание, подбором соответствующей потребностям смеси-заменителя. При выраженной степени анемии назначаются препараты железа в возрастной дозировке, например, Феррум Лек или Мальтофер в виде сиропа капель.
При диагностировании выраженной степени анемии причины могут быть не в рационе питания, а в болезнях, патологиях и дисфункциях организма ребенка. Анемия может быть вызвана и наследственными заболеваниями, некоторые наследственные нарушения развития и заболевания характеризуются снижением концентрации железа, зритроцитопенией, недостаточностью системы кроветворения и т. п. При стойких низких показателях уровня гемоглобина необходимо обязательное обследование детей и коррекция первичного заболевания.

Анемия детей дошкольного возраста

Проведенное в 2010 году масштабное исследование выявило высокую частоту наличия железодефицитного типа анемии у дошкольников: каждый второй ребенок страдает от недостатка гемоглобина из-за пониженного уровня железа. В этиологии этого явления могут находиться различные факторы, однако наиболее распространенный – последствия нескорректированной анемии первого года жизни.
Второй фактор, провоцирующий анемию у дошкольников, часто сочетается с первым. Недостаточно сбалансированный рацион питания, нехватка белка (мясных продуктов) и витаминов (овощей) нередко объясняется нежеланием ребенка есть мясо и овощи, отдавая предпочтение полуфабрикатам и сладостям. Это исключительно вопрос воспитания и внимания родителей к здоровому рациону без предоставления альтернативных продуктов с раннего возраста, что также требует перевода членов семьи на рационально составленную диету.
В случае, когда питание соответствует возрастным нормам, а ребенок проявляет признаки анемии (бледность, сухость кожных покровов, быстрая утомляемость, сниженный аппетит, повышенная ломкость ногтевых пластин и т. п.), необходимо обследование у специалиста. Несмотря на то, что у 9 из 10 дошкольников с диагностированной анемией она обусловлена дефицитом железа, в 10% анемий причина находится в заболеваниях и патологиях (целиакия, лейкемия и т. д.).

Анемия у детей младшего школьного возраста

Нормы содержания гемоглобина в крови у детей 7-11 лет – 130 г/л. Проявления анемии в этом возрастном периоде нарастают постепенно. К признакам развивающегося малокровия относят, помимо симптомов анемии у дошкольников, снижение концентрации внимания, частые острые респираторно-вирусные и бактериальные заболевания, повышенную утомляемость, что может сказываться на результатах учебной деятельности.
Немаловажный фактор развития анемии у детей, посещающих общеобразовательные учреждения, – отсутствие возможности контроля за рационом питания. В данном возрастном периоде еще сохраняется достаточный уровень усвоения железа из поступающей в организм пищи (до 10%, снижаясь к возрасту взрослого до 3%), поэтому профилактикой и коррекцией железодефицитного типа анемии служит правильно организованный прием пищи с богатыми витаминами и микроэлементами блюдами в его основе.
Гиподинамия, ограниченность пребывания на свежем воздухе, предпочтение играм в доме, особенно с планшетами, смартфонами и т. п., диктующими длительное пребывание в статичном положении, также провоцируют анемию.

Анемия пубертатного периода

Подростковый период опасен развитием анемии прежде всего у девушек с началом менструаций, характеризующихся периодическим уменьшением гемоглобина с потерей крови. Второй фактор, провоцирующий начало анемичности у девочек-подростков, связан с концентрацией на собственной внешности, стремлению к соблюдению различных диет и уменьшению ежедневного рациона питания, исключения необходимых для здоровья продуктов.
Быстрые темпы роста, интенсивные занятия спортом, неправильное питание и анемии предыдущего периода также влияют на подростков обоего пола. К симптомам анемии подросткового периода относят голубой оттенок склеры глаз, изменение формы ногтей (чашеобразная форма ногтевой пластины), дисфункции пищеварительной системы, нарушения вкуса, обоняния.
Выраженные формы заболевания в подростковом периоде требуют терапии медикаментами. Изменение формулы крови отмечается, как правило, не ранее 10-12 дня после начала курса лечения, признаки клинического выздоровления при условии соблюдения назначений специалиста наблюдаются через 6-8 недель.

Причины анемии

Анемия характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице крови. Основное назначение эритроцитов – участие в газообмене, транспорт кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма к клетками и тканям для дальнейшей переработки.
Эритроцит наполнен гемоглобином, белком, придающим эритроциту и крови красный цвет. В состав гемоглобина входит железо, в связи с чем его нехватка в организме обуславливает высокую частоту железодефицитной разновидности анемии среди всех разновидностей данного состояния.
Выделяют три основных фактора развития анемии:

  • острая или хроническая кровопотеря;
  • гемолиз, разрушение эритроцитов;
  • снижение продуцирования эритроцитов костным мозгом.

По разновидности факторов и причин выделяют следующие виды анемии:

Классификация анемичного состояния базируется на различных признаках, описывающих этиологию, механизмы развития заболевания, стадию анемии, диагностическим показателям.

Классификация по степени тяжести состояния

Степень тяжести анемии основывается на показателях анализа крови и зависит от возрастной, половой принадлежности и физиологического периода.
В норме у здорового взрослого мужчины показатели гемоглобина составляют 130-160 г/л крови, у женщины – от 120 до 140 г/л, в период гестации от 110 до 130 г/л.
Легкая степень диагностируется при снижении уровня концентрации гемоглобина до 90 г/л у обоих полов, при средней показатель соответствует диапазону от 70 до 90 г/л, тяжелая степень анемии характеризуется уменьшением уровня гемоглобина ниже границы в 70 г/л.

Классификация разновидностей по механизму развития состояния

В патогенезе анемии наблюдаются три фактора, которые могут воздействовать по отдельности или вместе:

  • кровопотеря острого или хронического характера;
  • нарушения системы кроветворения, продуцирования эритроцитов костным мозгом (железодефицитная, ренальная, апластическая анемия, дефицитные анемии при недостатке витамина В12 и/или фолиевой кислоты);
  • усиленное разрушение эритроцитов до окончания срока функционирования (120 дней) вследствие генетических факторов, аутоиммунных заболеваний.

Классификация по цветовому показателю

Цветовой показатель служит индикатором насыщенности эритроцитов гемоглобином и рассчитывается по особой формуле в процесс анализа крови.
Гипохромную форму с ослабленной окраской эритроцитов диагностируют при цветовом показателе ниже 0,80.
Нормохромная форма, с цветовым показателем в пределах нормы, определяется диапазоном 0,80-1,05.
Гиперхромной форме, с чрезмерным насыщением гемоглобином, соответствует цветовой показатель выше 1,05.

Классификация по морфологическому признаку

Размер эритроцитов – важный показатель при диагностике причины развития анемии. Различные размеры эритроцитов могут указывать на этиологию и патогенез состояния. В норме эритроциты продуцируются с диаметром от 7 до 8,2 микрометра. Выделяют следующие разновидности на базе определения размера превалирующего количества эритроцитов в крови:

  • микроцитарная, диаметр эритроцитов менее 7 мкм, указывает на высокую вероятность дефицита железа;
  • нормоцитарная разновидность, размер красных кровяных телец от 7 до 8,2 мкм. Нормоцитоз – признак постгеммарогической формы;
  • макроцитарная, с размером эритроцитов более 8,2 и менее 11 мкм, как правило, указывает на дефицит витамина В12 (пернициозная форма) или фолиевой кислоты;
  • мегалоцитоз, мегалоцитарная (мегалобластная) форма, при которой диаметр эритроцитов более 11 мкм, соответствует тяжелым стадиям некоторых форм, нарушениям в формировании красных кровяных телец и т. п.

Классификация на основе оценки способности костного мозга к регенерации

Степень эритропоэза, способности красного костного мозга в формированию эритроцитов, оценивается по количественному показателю ретикулоцитов, клеток-предшественников или «незрелых» эритроцитов, что считается основным критерием при оценке способности тканей костного мозга к регенерации и является важным фактором для прогнозирования состояния пациента и выбора методов терапии. Нормальной концентрацией ретикулоцитов является показатель в 0,5-1,2% от общего количества эритроцитов на единицу крови.
В зависимости от уровня ретикулоцитов выделяют следующие формы:

  • регенераторная, указывающая на нормальную способность костного мозга к восстановлению. Уровень ретикулоцитов 0,5-1,2%;
  • гипорегенераторная, с концентрацией незрелых эритроцитов ниже 0,5%, что свидетельствует о пониженной способности костного мозга к самостоятельному восстановлению;
  • гиперрегенераторная, показатель ретикулоцитов более 2%;
  • апластическая анемия диагностируется при снижении концентрации незрелых эритроцитов менее 0,2% среди массы всех красных кровяных телец и является признаком резкого подавления способности к регенерации.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Железодефицитная форма составляет до 90% всех разновидностей анемичных состояний. Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения, данной формой страдают один из 6 мужчин и каждая третья женщина в мире.
Гемоглобин – это сложное белковое соединение, имеющее в составе железо, способное к обратимой связи с молекулами кислорода, что является базой процесса транспортировки кислорода из легких в ткани организма.
Железодефицитная форма – это анемия гипохромная, с признаками микроцитоза, наличия в формуле крови эритроцитов с диаметром меньше нормального, что связано с недостаточностью железа, базового элемента для формирования гемоглобина, наполняющего полость эритроцита и придающего ему красный цвет.
Железо является жизненно важным микроэлементом, участвующим во многих процессах метаболизма, обмене питательных веществ, газообмене организма. В течение суток взрослый человек расходует 20-25 мг железа, при этом общий запас данного элемента в организме составляет около 4 г.

Причины развития ЖДА

К причинам развития данной формы состояния относят факторы различной этиологии.
Нарушения поступления железа:

  • несбалансированный рацион питания, строгое вегетарианство без компенсации железосодержащих продуктов, голодание, диеты, прием медикаментов, наркотических и иных веществ, подавляющих чувство голода, нарушения аппетита в связи с заболеваниями физической или психоэмоциональной этиологии;
  • социально-экономические причины недоедания, нехватки пищи.

Нарушения процесса всасывания, усвоения железа:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, язвенная болезнь желудка, резекция данного органа).

Дисбаланс расхода и поступления железа вследствие повышенной потребности организма:

  • беременность, период лактации;
  • возраст пубертатных скачков физического роста;
  • хронические заболевания, провоцирующие гипоксию (бронхит, обструктивная болезнь легких, пороки сердца и прочие болезни сердечно-сосудистой системы и органов дыхания);
  • заболевания, сопровождающиеся гнойно-некротическими процессами: сепсис, абсцессы тканей, бронхоэктатическая болезнь и т. д.

Потеря железа организмом, острая или хроническая посгемморагическая:

  • при легочных кровотечениях (туберкулез, опухолевые образования в легких);
  • при желудочно-кишечных кровотечениях, сопровождающих язвенную болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, раковые образования желудка и кишечника, выраженную эрозию слизистой ЖКТ, варикозы вен пищевода, прямой кишки, геморрой, глистная инвазия кишечника, неспецифический язвенный колит и другие;
  • при маточных кровотечениях (обильные менструации, рак матки, шейки матки, миома, отслойка плаценты в гестационном периоде или в родах, внематочная беременность в период изгнания, родовые травмы матки и шейки);
  • кровотечения с локализацией в почках (опухолевые образования в почках, туберкулезные изменения в почках);
  • кровотечения, в том числе внутренние и скрытые, вследствие травм, потеря крови при ожогах, обморожениях, при плановых и экстренных хирургических вмешательствах и т. п.

Симптомы ЖДА

Клиническую картину железодефицитной формы составляют анемический и сидеропенический синдром, вызванные в первую очередь недостаточным газообменом в тканях организма.
К симптомам анемического синдрома относят:

  • общее недомогание, хроническую усталость;
  • слабость, неспособность переносить длительные физические и умственные нагрузки;
  • синдром дефицита внимания, сложности с концентрацией, ригидность;
  • раздражительность;
  • головные боли;
  • головокружения, иногда обмороки;
  • сонливость и нарушения сна;
  • одышка, учащенный темп сердцебиения как при физических и/или психоэмоциональных нагрузках, так и в состоянии покоя;
  • черный цвет стула (при кровотечениях желудочно-кишечного тракта).

Сидеропенический синдром характеризуется следующими проявлениями:

  • извращение вкусовых пристрастий, тяга к поеданию мела, глины, сырого мяса и т. п.;
  • искажения обоняния, желание нюхать краску, бытовую химию, вещества с резким запахом (ацетон, бензин, стиральный порошок и т. п.);
  • ломкость, сухость волосяного покрова, отсутствие блеска;
  • белые пятна на ногтевых пластинах рук;
  • сухая кожа, шелушение;
  • бледность кожных покровов, иногда – голубизна склер;
  • наличие хейлитов (трещин, «заед») в уголках губ.

На тяжелых стадиях ЖДА отмечаются неврологические симптомы: ощущения «мурашек», онемение конечностей, затруднение при глотании, ослабление контроля над мочевым пузырем и т. д.

Постановка диагноза ЖДА

Диагноз «железодефицитная анемия» основывается на данных внешнего осмотра, оценке результатов лабораторных анализов крови и инструментального обследования пациента.
При внешнем медицинском осмотре и сборе анамнеза обращают внимание на состояние кожных покровов, слизистых поверхностей рта, уголков губ, а также оценивают размер селезенки при пальпации.
Общий анализ крови при классической клинической картине ЖДА показывает снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина относительно возрастных и половых норм, наличие эритроцитов разного размера (пойкилоцитоза), выявляет микроцитоз, присутствие, в тяжелых формах – преобладание красных кровяных телец с диаметром менее 7,2 мкм, гипохромную, слабо выраженную окраску эритроцитов, низкий цветовой показатель.
Результаты биохимического исследования крови при ЖДА имеют следующие показатели:

  • пониженная относительно границ нормы концентрация ферритина, белка, выполняющего функцию депо железа в организме;
  • низкий уровень сывороточного железа;
  • повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови.

Диагностика ЖДА не ограничивается выявлением дефицита железа. Для эффективной коррекции состояния после сбора анамнеза специалист при необходимости назначает инструментальные исследования с целью уточнения патогенеза заболевания. К инструментальным исследованиям в данном случае относят:

  • фиброгастродуоденоскопию, исследование состояния слизистой пищевода, стенок желудка, двенадцатиперстной кишки;
  • ультразвуковое исследование печени, почек, женских репродуктивных органов;
  • колоноскопию, исследование стенок толстого кишечника;
  • методы компьютерной томографии;
  • рентгенологическое исследование легких.

Лечение анемии железодефицитной этиологии

В зависимости от стадии и патогенеза ЖДА выбирают терапию при помощи коррекции рациона питания, медикаментозный курс лечения, хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери или комбинацию методов.

Рацион лечебного питания при дефиците железа

Железо, поступающее в организм с пищей, подразделяют на гемовое, животного происхождения, и негемовое железо растительного происхождения. Гемовая разновидность усваивается значительно лучше и ее недостаток в питании, например, у вегетарианцев, приводит к развитию ЖДА.
К продуктам, рекомендованным для коррекции дефицита железа, относят следующие:

  • гемовая группа в порядке убывания количества железа: говяжья печень, говяжий язык, крольчатина, индюшатина, гусиное мясо, говядина, некоторые сорта рыбы;
  • негемовая группа: сушеные грибы, горох свежий, гречневая крупа, геркулес и овес, свежие грибы, абрикосы, груши, яблоки, сливы, черешня, свекла и т. д.

Несмотря на кажущееся высоким при изучении состава содержание железа в овощах, фруктах, продуктах растительного происхождения, усвояемость железа из них незначительна, 1-3% от общего объема, особенно сравнении с продуктами животного происхождения. Так, при употреблении говядины организм способен усвоить до 12% содержащегося в мясе необходимого элемента.
При коррекции ЖДА при помощи диеты следует увеличить содержание в рационе блюд, богатых витамином С и белком (мясным) и снизить употребление яиц, поваренной соли, напитков с кофеином и продуктов, богатых кальцием из-за влияния на процесс усвоения пищевого железа.

Медикаментозная терапия

При средней и тяжелой форме лечебная диета комбинируется с назначением лекарственных препаратов-поставщиков железа в легкоусвояемой форме. Медикаменты различаются по типу соединения, дозировке, форме выпуска: таблетки, драже, сиропы, капли, капсулы, растворы для инъекций.
Препараты для перорального применения принимают за час до еды или через два часа после из-за особенностей всасывания железа, при этом в качестве жидкости, облегчающей проглатывание, не рекомендуется использовать кофеинсодержащие напитки (чай, кофе), так как это ухудшает усвоение элемента. Интервал между приемом доз препаратов должен составлять не менее 4-х часов. Самостоятельное назначение медикаментов может вызвать как побочные последствия от неправильно подобранной формы или дозировки, так и отравление железом.
Дозировку препаратов и форму выпуска определяет специалист, ориентируясь на возраст, стадию заболевания, причины состояния, общую клиническую картину и индивидуальные особенности пациента. Дозы могут быть скорректированы в процессе курса лечения по результатам промежуточных или контрольных анализов крови и/или самочувствия пациента.
Препараты железа в курсе лечения принимают от 3-4 недель до нескольких месяцев с периодическим контролем уровня гемоглобина.
Среди препаратов-поставщиков железа, принимаемых перорально, выделяют медикаменты с двух- и трехвалентной формой железа. На данный момент, согласно исследованиям, двухвалентное железо считается более предпочтительной формой для приема внутрь из-за более высокой способности усваиваться в организме и щадящего воздействия на желудок.
Для детей выпускают железосодержащие средства в виде капель и сиропов, что обуславливается как возрастными особенностями приема препаратов, так и более коротким курсом терапии, чем у взрослых, из-за повышенной усваиваемости железа, поступающего с пищей. При возможности приема капсул, драже и таблеток, а также при длительных курсах следует отдавать предпочтение твердым формам лекарственных средств, содержащих железо, так как жидкие при пролонгированном употреблении могут оказывать негативное воздействие на зубную эмаль и вызывать ее потемнение.
К наиболее популярным таблетированным формам относят следующие медикаменты: Ферроплекс, Сорбифер, Актиферрин, Тотема (двухвалентная форма железа) и Мальтофер, Ферростат, Феррум Лек с трехвалентным железом.
Пероральные формы комбинируют с приемом витамина С (аскорбиновой кислоты) в дозировке, назначаемой врачом, для лучшего всасывания.
Внутримышечные и внутривенные инъекции препаратов железа назначаются в ограниченных ситуациях, таких, как:

  • тяжелая стадия анемии;
  • неэффективность курса приема пероральных форм препаратов;
  • наличие специфических заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых прием пероральных форм может ухудшить состояние пациента (при острых гастритах, язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и т. п.);
  • при индивидуальной непереносимости пероральных форм железосодержащих препаратов;
  • в ситуациях необходимости экстренного насыщения организма железом, например, при значительной кровопотере вследствие травмы или перед хирургическим вмешательством.

Введение препаратов железа внутривенно и внутримышечно может повлечь реакцию непереносимости, ввиду чего подобный курс терапии проводится исключительно под контролем специалиста в стационарных или клинических условиях. К побочным негативным последствиям внутримышечного введения железосодержащих жидкостей относят отложение гемосидерина подкожно в месте инъекции. Темные пятна на кожных покровах в местах введения препаратов могут сохраняться от полутора до 5 лет.
Железодефицитная анемия хорошо поддается медикаментозной терапии при условии соблюдении назначенной дозы и продолжительности курса лечения. Однако если в этиологии состояния лежат выявлены первичные серьезные заболевания и нарушения, терапия будет носить симптоматический характер и иметь кратковременный эффект.
Для устранения таких причин, как внутренние кровотечения, при геморрагической форме железодефицитную анемию лечат хирургическими методами. Оперативное вмешательство позволяет устранить основной фактор острого или хронического кровотечения, остановить кровопотерю. При внутренних кровотечениях желудочно-кишечного тракта применяют фиброгастродуоденоскопические методы или колоноскопию для выявления области кровотечения и мер по его прекращению, например, отсечения полипа, коагуляции язвы.
При внутренних кровотечениях органов брюшины и репродуктивных органов у женщин используют лапароскопический метод вмешательства.
К методам экстренного лечения относят переливание донорской эритроцитарной массы для быстрого восстановления уровня концентрации эритроцитов и гемоглобина на единицу крови.
Профилактикой железодефицитной формы считается сбалансированный рацион питания и своевременные диагностические и лечебные мероприятия для сохранения здоровья.

Анемия при дефиците кобаламина или витамина В12

Дефицитарные формы не ограничиваются железодефицитной анемией. Пернициозная анемия – это состояние, возникающее на фоне нарушения всасывания , его недостаточного поступления, повышенного расхода, отклонений в синтезе защитного белка или патологий печени, препятствующих накоплению и хранению кобаламина. В птогенезе данной формы отмечают также частую комбинацию с дефицитом фолиевой кислоты.
Среди причин данной дефицитной формы выделяют следующие:

В клиническую картину дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты входят анемический, желудочно-кишечный и невралгический синдромы.
В особенности анемического симптомокомплекса при данном типе дефицитов входят такие специфические симптомы, как желтушность кожных покровов и склер и повышение артериального давления. Остальные проявления характерны в том числе для ЖДА: слабость, утомляемость, головокружения, одышка, ускоренное сердцебиение (ситуативно), тахикардия и т. д.
В проявления, связанные с функционированием желудочно-кишечного тракта, включают следующие симптомы атрофии слизистых ЖКТ и ротовой полости:

  • красный, «глянцевый» язык, нередко с жалобами на ощущение жжения его поверхности;
  • явления афтозного стоматита, изъязвления слизистой поверхности ротовой полости;
  • нарушения аппетита: снижение вплоть до полного отсутствия;
  • чувство тяжести в желудке после приема пищи;
  • снижение массы тела пациента в ближайшем анамнезе;
  • нарушения, затруднения в процессе дефекации, запоры, боль в прямой кишке;
  • гепатомегалия, увеличение печени в размерах.

Невралгический синдром при дефиците витамина В12 состоит из следующих проявлений:

  • ощущение слабости в нижних конечностях при выраженной физической нагрузке;
  • онемение, покалывание, «мурашки» на поверхности рук и ног;
  • снижение периферической чувствительности;
  • атрофия мышечной ткани ног;
  • судорожные проявления, мышечные спазмы и т. д.

Диагностика дефицита кобаламина

Диагностические мероприятия включают общий медицинский осмотр пациента, сбор анамнеза, лабораторные исследования крови и, при необходимости, инструментальные методы обследования.
При общем анализе крови отмечают следующие изменения:

  • пониженный относительно границ возрастной нормы уровень содержания эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромию, повышение цветового показателя окраски эритроцитов;
  • макроцитоз эритроцитов, превышение их размеров в диаметре более 8,0 мкм;
  • пойкилоцитоз, наличие эритроцитов разного размера;
  • лейкопению, недостаточную концентрацию лейкоцитов;
  • лимфоцитоз, превышение границ норм уровня лимфоцитов в крови;
  • тромбоцитопению, недостаточное количество тромбоцитов на единицу крови.

Исследования образцов крови методом биохимии выявляют гипербилирубинемию и недостаточность витамина В12.
Для диагностики наличия и степени выраженности атрофии слизистых оболочек желудка и кишечника, а также для выявления возможных первичных заболеваний используют инструментальные методы обследования пациентов:

  • фиброгастродуоденоскопическое исследование;
  • анализ биопсийного материала;
  • колоноскопия;
  • ирригоскопия;
  • УЗИ печени.

Методы лечения

В большинстве случаев В12-дефицитная анемия требует госпитализации или лечения в условиях стационара. Для терапии в первую очередь назначают рацион питания с продуктами, насыщенными кобаламином и фолиевой кислотой (печень, говядина, скумбрия, сардины, треска, сыр и т. п.), во вторую используют медикаментозную поддержку.
При наличии неврологической симптоматики назначаются инъекции Цианкобаламина внутримышечно в повышенной дозе: 1000 мкг ежедневно до исчезновения неврологических признаков дефицита. В дальнейшем дозировка снижается, однако, при диагнозе вторичной этиологии, прием препаратов чаще всего назначается на пожизненной основе.
После выписки из лечебного учреждения пациент обязан проходить регулярные профилактические осмотры у терапевта, гематолога и гастролога.

Апластическая анемия: симптомы, причины, диагностика, лечение

Апластическая анемия может быть как врожденным, так и приобретенным заболеванием, развивающимся под воздействием внутренних и внешних факторов. Само состояние возникает вследствие гипоплазии костного мозга, снижения способности продуцировать клетки крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, лимфоциты).

Причины развития апластической формы

При апластической, гипопластической формах анемии причины возникновения подобного состояния могут быть следующие:

  • дефект стволовых клеток;
  • подавление процесса гемопоэза (кроветворения);
  • недостаточность факторов стимуляции гемопоэза;
  • иммунные, аутоиммунные реакции;
  • недостаточность железа, витамина В12 или их исключение из процесса гемопоэза вследствие нарушений функций кроветворных тканей и органов.

К развитиям нарушений, провоцирующих апластическую или гипопластическую форму, относят следующие факторы:

  • наследственные заболевания и генетические патологии;
  • прием некоторых медикаментов из групп антибиотиков, цитостатитков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • отравление химическими веществами (бензолы, мышьяк и т. п.);
  • инфекционные заболевания вирусной этиологии (парвовирус, вирус иммунодефицита человека);
  • аутоиммунные нарушения (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • выраженные дефициты кобаламина и фолиевой кислоты в рационе питания.

Несмотря на обширный список причин заболевания, в 50% случаев патогенез апластической формы остается невыявленным.

Клиническая картина

Выраженность панцитопении, снижения количества базовых видов клеток крови, определяет степень тяжести проявления симптомов. К клинической картине апластической формы относят следующие признаки:

  • тахикардию, учащенное сердцебиение;
  • бледность кожи, слизистых;
  • головные боли;
  • повышенную усталость, сонливость;
  • одышку;
  • отеки нижних конечностей;
  • кровоточивость десен;
  • петехиальную сыпь в виде небольших красных пятен на кожных покровах, склонность к легкому образованию синяков;
  • частые острые инфекции, хронические заболевания как следствие снижения общего иммунитета и лейкоцитарной недостаточности;
  • эрозии, язвы на внутренней поверхности полости рта;
  • желтушность кожи, склер глаз как признак начавшегося поражения печени.

Диагностические процедуры

Для установления диагноза используют лабораторные методы исследования различных биологических жидкостей и тканей и инструментальное обследование.
При общем анализе крови отмечается пониженное количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов при соответствии норме цветовому показателю и содержанию гемоглобина в эритроцитах. В результатах биохимического исследования отмечаются повышение сывороточного железа, билирубина, лактатдегидрогеназы, насыщение трансферрина железом на 100% от возможного.
Для уточнения диагноза проводят гистологическое исследование материала, изымаемого из костного мозга при пункции. Как правило, по результатам исследования отмечается недоразвитие всех ростков и замещение костного мозга жировым.

Лечение апластической формы

Анемия данной разновидности не подлежит лечению при помощи коррекции рациона. В первую очередь больному апластической анемией назначают выборочный или комбинированный прием препаратов следующих групп:

  • иммунодепрессанты;
  • глюкокортикостероиды;
  • иммуноглобулины антилимфоцитарного и антитромбоцитарного действия;
  • антриметаболические препараты;
  • стимуляторы продукции эритроцитов стволовыми клетками.

При неэффективности терапии лекарственными препаратами назначаются немедикаментозные методики лечения:

  • трансплантация костного мозга;
  • переливание эритроцитной, тромбоцитной массы;
  • плазмафорез.

Апластическая анемия сопровождается снижением общего иммунитета вследствие недостаточности лейкоцитов, поэтому в дополнение к общей терапии рекомендовано асептическое окружение, антисептическая обработка поверхностей, отсутствие контакта с носителями инфекционных заболеваний.
При недостаточности перечисленных методов лечения больному назначают операцию спленэктомии, удаление селезенки. Так как именно в данном органе происходит распад эритроцитов, его удаление позволяет улучшить общее состояние пациента и замедлить развитие заболевания.

Анемия: способы профилактики

Наиболее распространенная форма заболевания – железодефицитная анемия – подлежит профилактике при помощи сбалансированного питания с увеличением количества железосодержащих продуктов в критические периоды. Важным фактором является также наличие в продуктах питания витамина С, кобаламина (витамина В12), фолиевой кислоты.
При нахождении в группе риска развития данной формы анемии (вегетарианство, возрастные периоды роста, беременность, лактация, недоношенность у младенцев, обильные менструальные кровотечения, хронические и острые заболевания) рекомендовано регулярное медицинское обследование, анализ крови на количественные и качественные показатели гемоглобина, эритроцитов и дополнительный прием препаратов в соответствии с назначением специалистов.

При постановке диагноза постгеморрагическая анемия необходимо учитывать сведения о произошедшей острой кровопотере при наличии внешнего кровотечения. После массивного внутреннего диагноз основывают на клинических признаках и, в обязательном порядке, лабораторных пробах (Вебера , Грегерсена ). Основанием для постановки диагноза также послужит рост уровня остаточного азота при кровотечении из верхнего отдела пищеварительного тракта.

После того, как кризис и острый период миновали, пациенту назначают препараты железа, и . Такая терапия производится в течение 6 месяцев. При утрате более 50% от объема циркулирующей крови — прогноз неблагоприятный.

Фолиеводефицитная анемия

Состояние может развиться в результате снижения поступления в организм или нарушения процессов ее всасывания в пищеварительном тракте. Лечение заключается в дополнительном приеме недостающего вещества.

В отличии от патологии, ассоциированной с недостатком В12, фолиеводефицитная анемия диагностируется значительно реже.

Одной из основных причин фолиеводефицитной анемии является недостаточное содержание фолиевой к-ты в рационе. Следует помнить, что нужно включать в свое ежедневное меню больше зелени и печени. Также на здоровье значительно влияет , беременность, злокачественные новообразования, некоторые , .

Такого вида заболевания возникает при нарушении всасывания (например, при целиакии ), под действием лекарственных средств, , Триамтерена , противосудорожных средств, барбитуратов , и др. Значительно повышается нужна организма в фолиевой кислоте после гемодиализа и при болезнях печени.

Также на здоровье оказывает влияние дефицит цианокобаламина и его кофермента – метилкобаламина . В таких условиях не происходит трансформации фолиевой кислоты в коферментную форму. В результате нарушается процесс нормального клеточного деления, начинают страдать клетки кроветворной ткани, которые ранее активно размножались. Тормозятся процессы созревания и размножения эритроцитов, сокращается их продолжительность жизни. Изменения касаются и лейкоцитов, возникает лейкопения и тромбоцитопения .

Далее в результате неправильного митоза появляются гигантские клетки эпителия пищевого канала и развиваются воспалительные процессы в слизистой оболочке, эзофагиты , энтерит . Еще больше усугубляется первичное нарушения секреции и процесс всасывания внутреннего фактора, усиливается дефицит витаминов. Возникает порочный круг.

Из-за возникшего недостатка цианокобаламина, в организме начинают накапливаться продукты обмена, которые токсичны для нервных клеток. В волокнах тем временам начинают синтезироваться жирные кислоты уже с искаженной структурой. Наблюдается плавное изменение качества клеток спинного мозга и поражаются периферические и черепные нервные сплетения, развивается неврологическая симптоматика.

При таком виде анемии, как правило симптомы у пациента наблюдаются стандартные: высокая утомляемость, учащенное сердцебиение, бледность ногтей и губ, ярко-красный язык. На начальных стадиях отследить признаки поражения НС и ЖКТ практически невозможно. По результатам обследования выявляется гиперхромная макроцитарная анемия , лейкопения , тромбоцитопения . А лечение с помощью витамина В12 не вызывает улучшений лабораторных показателей. Диагноз можно подтвердить с помощью определения уровня сывороточной фолиевой к-ты и в эритроцитах. В норме ее содержание составляет от 100 до 450 нг/л. При фолиеводефицитной анемии концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах значительно снижается.

Если проводят анализ периферической картины крови, то отмечают гиперхромную (макроцитарную) анемию при общем снижении уровня гемоглобина и эритроцитов. Непрямой меняется редко.

В качестве профилактики и для лечения фолиеводефицитной анемии должны назначить фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут, внутрь. Если есть необходимость врач может увеличить дозу. Улучшения должны наступать через в течение 3-4 суток, в том числе проходить должны и неврологические симптомы. В противном случае приходится говорить о недостатке именно витамина В12, а не фолиевой к-ты.

Обязательно проводить профилактику недостатка фолиевой к-ты у беременных женщин и пациентов, принимающих некоторые группы лек. препаратов. Для профилактики назначают 5 мг вещества в сутки.

В12-дефицитная анемия

Относится к виду витаминодефицитных (мегалобластных) анемий , которые возникают при недостаточном поступлении в организм (цианокобаламина ). В результате В12-дефицитной анемии поражается кроветворная функция, нервная и пищеварительная система. В отличие от фолиеводефицитной В12-анемии, она развивается в преклонном или старческом возрасте, чаще всего у мужской половины. Проявляется заболевание постепенно.

Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, будет испытывать общие симптомы: слабость, пониженная работоспособность, одышка , жжение за грудиной, боли в ногах и языке, шаткость походки. Такие симптомы будут сочетаться с желтушным цветом кожи, незначительным увеличением печени и селезенки, негромким систолическим шумом, глухостью тонов сердца. Нередко поражается и нервная система, развивается комбинированный склероз или фуникулярный миелоз , нарушается чувствительность, полиневрит , атрофия мышц, паралич нижних конечностей.

Развивается анемия из-за недостатка витамина В12, из-за несбалансированности питания, голодания, алкоголизма и отсутствия аппетита. Также синдром может наблюдаться на фоне мальабсорбции , целиакии , изменений в слизистой оболочке кишечника, спру , лимфомы кишечника , болезни Крона , регионарного илеита , из-за длительного приема противосудорожных препаратов.

Вероятность развития В12-дефицитной анемии будет выше при беременности, гемолитической анемии , эксфолиативном дерматите . При приеме алкоголя, препаратов–антагонистов фолатов, врождённых нарушениях метаболизма и атрофическом гастрите также может наблюдаться это заболевание.

Как правило, поставить диагноз В12-дефицитная анемия можно без особых проблем. Это может сделать гематолог , невролог , нефролог или гастроэнтеролог по результатам общего и биохимического анализа крови, наличию метилмалоновой кислоты . Также проводят УЗИ брюшной полости и исследование всасывания витамина В12 с помощью радиоизотопов . По показаниям можно провести аспирационную биопсию костного мозга .

Лечение проводят витамином В12 внутримышечно. В течение 1-1,5 месяцев используют поддерживающую дозу. Если уровень гемоглобина упал менее 60 г на л, при нарушении гемодинамики и угрозе анемической комы проводят трансфузии эритроцитов .

В качестве профилактики при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови применять профилактические и лечебные курсы витаминотерапии.

Гемолитическая анемия

Что это такое простыми словами? Это процесс ускоренного разрушения красных кровяных телец , он сопровождается значительным ростом уровня прямого билирубина в крови. Заболевание встречается достаточно редко.

Аутоиммунная гемолитическая анемия, как правило вызвана генетическими дефектами мембран эритроцитов, что вызывает их повышенное разрушение. Аутоиммунное заболевание и гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под действием внутренних факторов или каких-либо факторов окружающей среды.

На развитие иммунных гемолитических анемий влияют посттрансфузионные реакции , вакцинации , прием некоторых препаратов ( , анальгетиков, противомалярийных лекарств, производных нитрофуранового ряда). Также такой симптом может проявляться при , аутоиммунных патологиях (НЯК, СКВ), инфекционных болезнях ( , вирусная пневмония , токсоплазмоз ).

Гемолитические анемии можно поделить на два обширные группы заболеваний: приобретенные и врожденные .

Формы наследственных заболеваний:

  • Эритроцитарные мембранопатии, такие как анемия Минковского-Шоффара или болезнь Минковского-Шоффара (микросфероцитоз ), акантоцитоз , овалоцитоз , вызванные аномалиями в структуре мембран эритроцитов. Отметим, что сфероцитоз – самый распространенный вид среди патологий (микросфероцитоз).
  • Энзимопении, вызванные дефицитом некоторых ферментов (пируваткиназа , глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа ).
  • Гемоглобинопатии, возникшие из-за качественных нарушений структуры гемоглобина или изменения соотношения его нормальных форм.

Приобретенные гемолитические анемии делят на:

  • Приобретенные мембранопатии (шпороклеточная анемия , болезнь Маркиафавы-Микели ).
  • Изо- и аутоиммунные, вызванные действием антител.
  • Токсические, возникшие вследствие воздействия ядов, токсинов или других хим. агентов.
  • Анемии, ассоциированные с механическими повреждениями в структуре эритроцитов.

Рост концентрации остаточных следов после распада эритроцитов в организме внешне будет проявляться желтухой лимонного оттенка. Также будет наблюдаться повышение концентрации в крови непрямого билирубина и железа. Отмечается уробилинурия и плейохромия кала и желчи. При внутрисосудистом гемолизе дополнительно развивается гипергемоглобинемия , гемоглобинурия , гемосидеринурия . Об усилении эритропоэза говорит ретикулоцитоз и полихроматофилия в составе периферической крови, либо эритронормобластоз костного мозга.

Если у пациента не микросфероцитарная анемия, обусловленная наследственным сфероцитозом или эллиптоцитозом, то необходимо, прежде всего проводить адекватную терапию заболевания, вызвавшего причину гемолитической анемии.

Для лечения обычно применяют:

  • медикаменты (например, Десферал );
  • спленэктомию ;
  • трансфузию эритроцитов при кризе;
  • ГСК при аутоимунных заболеваниях в средней дозировке.

Апластическая анемия

Апластическая анемия — заболевание, которое относят к категории миелодисплазий . При таком заболевании происходит резкое угнетение или прекращение роста и созревания клеток в костном мозге, еще называемое панмиелофтизом .

Типичными симптомами болезни являются: лейкопения , анемия , лимфопения и тромбоцитопения . Сам термин впервые появился в начале 20 века. Такое заболевание имеет достаточно тяжелое течение и без лечения (в том числе медикаментозного препаратом Атгам ) имеет неблагоприятный прогноз.

Очень долго эту болезнь рассматривали в качестве синдрома, объединяющего различные патологические состояния в костном мозгу. В настоящее время термин «апластическая анемия» выделяется в качестве самостоятельной нозологической единицы. Его следует четко разграничивать от синдрома гипоплазии в кроветворной системе.

Апластическая анемия может быть вызвана различными причинами:

  • химическими агентами, бензолом, солями тяжелых металлов и так далее;
  • ионизирующим излучением;
  • приемом некоторых лекарств, цитостатиков , НПВС, ;
  • вирусами;
  • наличием других аутоиммунных заболеваний.

Также существует форма апластической анемии, передающейся по наследству — анемия Фанкони . Лечение болезни заключается в приеме иммунодепрессантов и проведении пересадки костного мозга.

Серповидноклеточная анемия

При серповидно-клеточной анемии человека происходит нарушение строения белка гемоглобина, он приобретает нетипичное кристаллическое строение, в виде серпа. Такую форму называют S-гемоглобином . Заболевание связывают с мутацией НВВ-гена, из-за которой в костном мозге начинает синтезироваться аномальный вид S-гемоглобина, в шестом положении в В-цепи вместо глутаминовой кислоты находится валин. Происходит полимеризация S-гемоглобина, образуются длинные тяжи, эритроциты приобретают форму серпа.

Тип наследования серповидноклеточной анемии – аутосомно-рецессивный при неполном доминировании. У гетерозиготных носителей в эритроцитах находится примерно равное количество гемоглобина А и S. Носители сами не болеют, а выявить серповидные эритроциты можно случайно при проведении лабораторного обследования. Симптомы же могут и вовсе не проявляться. Иногда такие люди начинают ощущать недомогание при или тяжелом обезвоживании.

У гомозигот в крови есть только гемоглобин S, заболевание протекает достаточно тяжело. У таких больных высокий уровень степени разрушенных эритроцитов в селезенке, значительно короче срок жизни, часто проявляются признаки хронической недостаточности кислорода.

Такой вид анемии достаточно распространен в регионах, где высокий уровень заболеваемости . У таких больных выше устойчивость к разным штаммам малярийного плазмодия. Поэтому столь вредные аллели часто проявляются у жителей Африки.

Симптомы сильно различаются и их можно наблюдать у детей уже с 3-х месячного возраста. Анемия может приводить к потере сознания, меньшей выносливости, вызвать желтуху . У младенцев наблюдается худоба, слабость, искривление конечностей, удлиненность туловища, изменения в строение черепа и зубов. Также у больных детей повышенная склонность к развитию сепсиса . У подростков наблюдают задержку развития на 2-3 года. Женщины, как правило, способны к зачатию и рождению ребенка.

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера , В12-дефицитная, пернициозная) — заболевание, вызванное недостатком фолиевой кислоты или витамина В12. Происходит это из-за недостатка веществ в пище или при заболеваниях пищеварительного тракта. Также мегалобластическая анемия может возникнуть при врожденных нарушениях процессов синтеза ДНК, приобретенных патологиях и из-за приема некоторых лекарств (антиметаболитов , противосудорожных).

При постоянном недостатке фолиевой кислоты и В12 развивается хроническая анемия, эритроциты изменяют свою форму и размеры. Более легкие стадии иногда протекают бессимптомно, далее начинают уже проявляться внешние признаки. Такое дефицитное состояние часто также называют пернициозной анемией . Заболевание получило статус анемии хронических заболеваний, так как проявляется у пациентов после 60 лет и у перенесших больных, при и раке кишечника . Подробнее о такого рода анемиях описано выше.

Злокачественная анемия

Развивается вследствие эндогенного В12-авитаминоза, вызванного атрофией желез фундального отдела желудка, которые в норме должны вырабатывать гастромукопротеин . В результате нарушаются процессы всасывания витамина В12 и возникает злокачественная анемия «пернициозного» типа. Чаще всего такой диагноз ставят в возрасте от 50 лет.

Болезнь сопровождается нарушениями нервной, сердечно-сосудистой, кроветворной и пищеварительной системы. Больные обычно жалуются на одышку, общую слабость, отечность ног, боли в сердце, «мурашки» по стопам и кистям, жгучие боли в языке и шаткость походки. По лабораторным показателям наблюдают анемию гиперхромного типа, лейкопению, тромбоцитопению.

Сидеробластная анемия

Сидеробластная анемия также имеет название сидероахрестическая анемия (САА), железорефрактерная, железонасыщенная или сидеробластическая. Это патологическое состояние нарушений процесса синтеза микроэлементов и кроветворения, чаще всего – железа. Эритроциты содержат малое количество железа, из-за того, что микроэлемент активно расходуется костным мозгом и начинает накапливаться во внутренних органах. Заболевание развивается на фоне недостаточного содержания протопорфирина.

Выделяют две формы болезни:

  • пиридоксин-зависимую , возникающую вследствие дефицита пиридоксальфосфата;
  • пиридоксин-резистентную , развивающуюся из-за ферментного дефекта (дефицита гемсинтетазы).

Приобретенные формы сидероахрестической анемии чаще наблюдаются в пожилом возрасте, но болезнь не наследуется от родителей. Часто такого рода анемия развивается, как побочный эффект от лечения препаратами от туберкулеза или истощении пиридоксальфосфата при отравлении свинцом, при , миелопролиферативных болезнях крови, кожной порфирии . Встречаются и идиопатические формы САА.

Анемия Фанкони

Это редкое, передающееся по наследству заболевание. Анемия Фанкони встречается у 1 из 350000 детей. Наибольшее распространение заболевание получила среди евреев-ашкеназов и жителей Южной Африки.

Алиментарная анемия

Возникает из-за наличия дефектов в белковых кластерах, отвечающих за процесс репарации ДНК. Для заболевания характерная высокая ломкость у хромосом, наличие у пациентов старше 40 лет миелоидного лейкоза и апластической анемии .

Для новорожденных с таким недугом характерны врожденные дефекты развития, необычная пигментация, низкорослость, аномалии развития скелета и некоторые неврологические симптомы ( или недоразвитость одного из глаз, глухота, умственная отсталость), аномалии развития внутренних органов. К сожалению, в среднем такие пациенты живут не более 30 лет.

Неуточненная анемия

У диагноза неуточненная анемия код по МКБ-10 D64.9. Это первичный диагноз, который уточняется после проведения обследования у врача, так как он является вторичным признаком какого-либо основного заболеваний. Прежде всего следует исключить возможность кровопотери вследствие травм, хирургических вмешательств, внутренних кровотечений, далее проводится лабораторная диагностика.

Миелодиспластический синдром

По международной классификации МКБ-10 для миелодиспластического синдрома:

  • D46.0 Рефрактерная анемия без сидеробластов, так обозначенная;
  • D46.1 Рефрактерная анемия с сидеробластами;
  • D46.2 Рефрактерная анемия с избытком бластов;
  • D46.3 Рефрактерная анемия с избытком бластов с трансформацией;
  • D46.4 Рефрактерная анемия неуточненная;
  • D46.7 Другие миелодиспластические синдромы;
  • D46.9 Миелодиспластический синдром неуточненный.

Рефрактерная анемия с избытком бластов

Приставка «рефрактерная» означает устойчивость заболевания к приему витаминов, препаратов железа, соблюдению диеты. Чаще всего такого вида анемия является наиболее распространенным видом миелодиспластического синдрома . Из-за нарушений процессов созревания бластов в крови значительно понижено содержание гемоглобина, проявляются признаки . Примерно у 40% пациентов с миелодиспластическим синдромом проявляется рефрактерная анемия. Чаще всего гемоглобинопатия такого рода развивается у пациентов от 50 лет.

Заболевание можно считать промежуточным этапом между рефрактерной анемией и острым лейкозом. Как правило, болезнь проявляется снижением уровня гемоглобина и общей слабостью. Если у больного не нашли других причин для таких изменений картины крови, то основной задачей врачей становится дообследовать пациента и максимально затормозить наступление острого лейкоза.

Талассемия

Что за болезнь талассемия? Это наследуемое по рецессивному типу заболевание, развивающееся из-за снижения синтеза полипептидных цепей в структуре гемоглобина. В зависимости от того, какой мономер перестал нормально синтезироваться различают альфа- , бета-талассемию и дельта-талассемию . Также болезнь классифицируют по степени клинических проявлений, разделяют на тяжелую, легкую и среднюю.

Альфа-талассемия ассоциирована мутациями в генах HBA2 и HBA1 . Альфа-цепь кодируется четырьмя локусами и, в зависимости от количества аномальных – различают разные степени тяжести заболевания. Симптомы и течение гемоглобинопатии варьируют от легкой до тяжелой степени гипохромной микроцитарной анемии.

Бета-талассемия существует в двух наиболее распространенных вариантах: малая (minor) и CD8(-AA) – большая (наиболее тяжелая форма заболевания). Анемия развивается из-за мутаций обоих аллелей бета-глобина, когда гемоглобин А начинает вытесняться гемоглобином F. Обычно малая талассемия имеет легкое течение и лечение не требуется.

Анемия Даймонда-Блекфена

Согласно Википедии , анемия Даймонда-Блекфена представляет собой наследственную форму красноклеточной аплазии с точно не выявленным типом наследования. Предполагают, что заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования, который встречается у одной четвертой всех больных. У таких больных обычно проявляются проявления анемии в течение первого года жизни, слабость, бледность, повышенная утомляемость, снижение количества эритроцитов в плазме крови.

Диагноз ставят по общему анализу крови, показателям уровня эритропоэтинов, микроскопии и биопсии костного мозга. Лечению болезнь поддается плохо, назначают ГКС, гемотрансфузии.

Гемоглобинемия

Причины анемии

Каковы причины малокровия?

Существуют настолько разные причины заболевания, что выявить некоторые из них можно только после проведения лабораторных исследований. Часто бывает, что показатели гемоглобина в норме, а железо низкое. Недуг может наблюдаться при недостатке витаминов группы В, фолиевой к-ты. Малокровие у человека возникает вследствие различных травм и обильных внутренних или внешних кровотечений .

От чего бывает анемия, самые распространенные причины анемии у женщин

Такой диагнозе женщине могут поставить, если уровень гемоглобина в крови падает ниже 120 г на литр. В целом у женщин, из-за некоторых физиологических особенностей выше склонность к данному недугу. Ежемесячные кровопотери во время менструации, когда в течение недели женщина может потерять до 100 мл крови, беременность, лактация и снижение концентрации ферритина – самые распространенные причины анемии. Часто заболевание развивается из-за психосоматики , когда у женщины депрессивное состояние, она плохо питается, редко выходят на свежий воздух, не занимается спортом или во время климакса, когда происходят глобальные изменения в физиологии женщины.

Причины анемии у мужчин

Симптомы анемии

Малокровие проявляется по-разному, в зависимости от конкретного вида заболевания. Известно, что при малокровии у человека уменьшается количество эритроцитов, изменяется их строение, содержание железа в крови, падает гемоглобин. Ткани человека испытывают недостаток кислорода и это оказывает влияние на общее состояние и внешний вид человека.

Общие признаки анемии, следующие:

  • значительно сниженная работоспособность, общая слабость;
  • раздражительность, повышенная утомляемость, сильная сонливость;
  • и головные боли, «мушки» перед глазами, головокружения;
  • дизурия ;
  • непреодолимое желание полакомится мелом или известью;
  • постоянная одышка;
  • тонкие и ломкие волосы, ногти, сухая, неэластичная кожа;
  • стенокардия , низкое артериальное давление;
  • шум в ушах и частые обмороки;
  • изменение цвета стула, желтуха, бледность;
  • ломота в теле и суставах, мышечная слабость.

Также существуют специфические симптомы малокровия, характерные для той или ной разновидности:

  • Железодефицитная анемия . Для данного диагноза характерная парорексия , у пациента появляется сильное желание жевать мел, землю, бумаги и прочие несъедобные материалы. Можно также выделить койлонихию , трещинки в уголках рта, воспаленный язык. Иногда может повыситься температура до субфебрильной.
  • Основным симптомом В12-дефицитной анемии можно назвать покалывание в конечностях, нестойкость походки, скованность и стесненность в движениях, низкое чувство осязания. У пациента снижаются когнитивные способности, могут возникать . В крайне тяжелых случаях может развиться паранойя или .
  • Характерным симптомом серповидноклеточной анемии может быть слабость, приступообразные боли в брюшной полости и суставах.
  • При отравлении свинцовыми отходами у пострадавшего наблюдаются характерные темно-синие линии на деснах, тошнота и болезненные ощущения в области живота.
  • Хроническое разрушение эритроцитов может быть симптомом злокачественной опухоли. В таком состоянии развивается проступающая желтуха, язвы и ссадины на ногах, покраснение мочи. Часто образуются камни в желчном пузыре.

Анемии, дифференциальная диагностика, таблица

Поставить точный диагноз гемолитическая, мегалобластная или апластическая анемия можно после проведения дифференциальной диагностики. Диф. диагностика проводится по соответствующим таблицам и результатам лабораторных исследований.

Заболевания ЖДА Хронические воспалительные заболевания. Опухоли Талассемия Нарушение порфиринового обмена

Критерий

Дефицит железа Нарушение реутилизации железа Нарушение синтеза цепей глобина Хроническая свинцовая интоксикация. Дефицит витамина B6
Степень анемии любая редко Hb умеренная любая
Количество ретикулоцитов различное обычно нормальное повышено повышено
Средний объем эритроцита понижен N или понижен резко понижен N
Железо сыворотки понижено понижено повышено повышено
ОЖСС повышена N или понижена N N или понижена
Ферритин понижено N или повышен N повышен
Железо в костном мозге отсутствует присутствует в макрофагах присутствует присутствует

Симптомы анемии у взрослых могут различаться и в зависимости от пола и возраста. Часто признаки анемии у женщин наиболее выражены в психоэмоциональном состоянии.

Признаки анемии у взрослых женщин:

  • общая слабость;
  • утомляемость;
  • низкая трудоспособность;
  • извращение и нарушение аппетита;
  • плохое настроение и депрессия.

Также можно отметить характерные внешние признаки малокровия, которые распознать у мужчин бывает сложнее:

  • бледная, тонкая, сухая кожа;
  • изможденный внешний вид;
  • трофические изменения;
  • тусклые и ломкие ногти и волосы.

Признаки анемии у мужчин:

  • слабость мышц;
  • дрожание нижних конечностей;
  • искажение вкуса и обоняния;
  • и глоссит ;
  • одышка и ;
  • гипотония и т.д.

Анализы и диагностика

Во время посещения врача, специалист вначале должен собрать анамнез, выслушать жалобы пациента. А вот поставить диагноз «анемия» можно только после проведения лабораторной диагностики. Врач должен в обязательном порядке назначить общий анализ крови и, если это необходимо, дополнительные исследования в зависимости от причины. Кроме низкого уровня гемоглобина важно определить число эритроцитов , количество ретикулоцитов , тромбоцитов и лейкоцитов , их форму и размер, процент недозрелых кровяных телец, уровень , ширину распределения эритроцитов по объему (RDW), средний объем эритроцитов (MCV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH),

Общий анализ крови – основной метод диагностики. Далее назначается ряд специфических анализов: на ферритин, сывороточное железо, общую железосвязывающую способность сыворотки, трансферрин. Такие дополнительные исследования могут помочь диагностировать недуг еще до проявления его клинических проявлений.

Результаты анализа крови при апластической анемии показывают низкий уровень эритроцитов и гемоглобина, нормальный или увеличенный средний объем эритроцита, мало тромбоцитов и повышенную СОЭ, низкий уровень ретикулоцитов. Чтобы оценить состояние костного мозга далее рекомендуется провести стернальную пункцию или трепанобиопсию.

Для диагностики В12-дефицитной анемии чаще всего достаточно общего анализа крови. При В12-дефицитной анемии обычно наблюдается падение уровня эритроцитов, рост среднего объема до 110-160 мкм3, отмечают пойкилоцитоз, ретикулопению и анизоцитоз. СОЭ скорее всего будет увеличена.

При диагностировании гемолитической анемии прежде всего смотрят на общий анализ крови: низкий гематокрит, уровень эритроцитов и гемоглобина, рост количества ретикулоцитов. Биохимический анализ крови показывает высокий непрямой билирубин, ферритин и железо, падение гаптоглобина . В анализе мочи значительно повышен уробилиноген .

Несмотря на то, что термин «гипохромия» в общем анализе крови несколько устарел, цвет эритроцитов обычно говорит о содержании железа в красном кровяном тельце и организме в целом. Для цветового показателя крови ввели числовые параметры, так о нормохромии говорят, если количество железа колеблется от 0,8 до 1,15 г на литр, гипохромия – при содержании ниже 0,8 г/л, гиперхромия – если количество Fe выше 1,15.

Лечение анемии

Для тех, кто интересуется, как лечить малокровие — ответ зависит от вида заболевания. Тактика должна быть определена лечащим врачом в зависимости от причин, вызвавших заболевание и вида анемии. Однако, в любом случае, вам, скорее всего назначат медикаментозное лечение препаратами железа . Легкие формы лечат дома, четко соблюдая рекомендации врача, тяжелые случаи могут потребовать госпитализации.

Если железодефицитная анемия возникла вследствие недостаточного поступления микроэлемента с едой, то назначают таблетки с железом или инъекции. После длительной и обильной кровопотери требуется переливание крови или переливание эритроцитарной массы. Параллельно необходимо устранить причину кровопотери.

Лечение пернициозной анемии также проводится с помощью таблеток. Необходимо восполнить содержание и . Лечение В12-дефицитной анемии часто проводят с помощью уколов витамина, вследствие нарушения всасывания вещества в кишечнике.

Все остальные виды болезни лечат специфическими препаратами. Медикаментозное лечение анемии проводится строго по назначению специалиста. И, к сожалению, для некоторых наследственных заболеваний специфической терапии на данный момент не существует.

К примеру, лечение гемолитической анемии , вне зависимости от формы основывается на устранении влияния гемолизирующих факторов. Пациентам назначают инфузии плазмы крови, витаминотерапию, лечение и , иммунодепрессантами . Также проводят спленэктомию .

Какой врач лечит анемию?

При появлении тревожных симптомов рекомендуется обратиться за помощью к специалисту. Поскольку анемия – болезнь крови, то заниматься лечением должен гематолог . Направление к профильному специалисту даст обычный участковый врач, терапевт по месту жительства. Доктор скорее всего назначит общий анализ крови, исследование на содержание железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Доктора

Лекарства

Что пить, чтобы повысить гемоглобин?

Для того, чтобы усилить эффективность лечения могут быть назначены комбинированные препараты, включающие разные витамины, аминокислоты, аскорбиновую кислоту. Лучшие препараты железа при анемии имеют пролонгированное действие, в составе может содержаться фолиевая кислота. Учитывая тот факт, что из лекарства усваивается порядка 10-12% активного вещества, то различные добавки и витамины могут значительно повысить биодоступность. У многих таблеток замедленное высвобождение железа и это значительно снижает риск развития побочных реакций.

Во время лечения такими лекарствами следует помнить:

  • Таблетки стоит запивать исключительно водой. Нельзя использовать молоко, чай или кофе.
  • С осторожностью лекарства сочетают с препаратами кальция, антацидами ( , ), антибиотиками. Если избежать такого сочетания не удалось, то лучше применять уколы железа или максимально разносить прием по времени.
  • Маленьким детям рекомендуется назначать жидкие лек. формы.
  • Нельзя выпивать двойную дозировку препарата или иным способом нарушать инструкцию по применению.
  • Некоторые волнуются, что делать, если от лечения кал окрашивается в черный цвет. Это абсолютно нормальное явление для терапии такого рода средствами.
  • У больных с воспалением и язвами на слизистой кишечника или желудка (особенно при В12-дефицитной анемии) могут обострится гастроэнтерологические заболевания. В таком случае, лечение должно проводится строго под контролем лечащего врача, учитывая соотношение риска и пользы. Дозировку лекарства снижают или назначают инъекции.

Список железосодержащих препаратов при анемии

Лучшие железосодержащие препараты:

  • Ферлатум Фол
  • Ферро-Фольгамма

Лекарства хорошо подходят для взрослых, без сопутствующих хронических заболеваний.

Названия препаратов железа в России для беременных:

  • Мальтофер
  • Тотема

Список препаратов для детей:

  • Мальтофер Фол
  • Феррум Лек

Большой популярностью пользуется также лекарство Тотема , отзывы о котором обычно пишут очень хорошие.

Торговые названия препарата Диапазон цен (Россия, руб.) Особенности препарата, о которых важно знать пациенту

железа сульфат + серин

(Тева, Ратиофарм) 50 – 390 Входящая в состав лекарственного препарата от малокровия α-аминокислота стимулирует более эффективное всасывание железа. Для детей и новорожденных существует лек. форма – капли. Для малышей от 2 до 6 лет – сироп, с 6-летнего возраста можно принимать капсулы.

железа протеин сукцинилат

(Италфармако) 460 – 780 Лекарство выпускают в форме р-ра для внутреннего приема. В составе препарата трехвалентное железо окружено особым белковым носителем, чтобы не навредить слизистой оболочке желудка. Лекарство можно назначать даже новорожденным детям.

железа сульфат

Препараты в форме таблеток с замедленным высвобождением железа. Применяются только с 12 лет.

(ГлаксоСмитКляйн) 60 – 130

железа сульфат + аскорбиновая кислота

(Эгис, Астра Зенека) 240 – 370

железа трехвалентного гидроксид полимальтозат

(Вифор), (Лек д. д.) 250 – 320 В лекарстве трехвалентное железо заключено с особый комплекс, что сильно снизит риск развития побочных реакций со стороны пищеварительного тракта. Для детей препарат обычно назначают в форме сиропа или капель. Для недоношенных и грудных детей лучше подойдут капли. Для детей с 12 лет – сироп.

Процедуры и операции

При необходимости могут назначить физиопроцедуры , посещение сауны или ванн. В тяжелых случаях, при злокачественном течении болезни проводятся операции по пересадке костного мозга.

Лечение анемии народными средствами в домашних условиях

Лечение в домашних условиях легкой формы анемии предполагает обращение к рецептам народной медицины.

Также весьма эффективными народными средствами могут оказаться различные процедуры:

  • питьевое водолечение с приемом минеральной воды;
  • лечение травами;
  • бассейн, сауна и прочие оздоровительные процедуры;
  • скандинавская ходьба;
  • проведение физиотерапии с помощью ;
  • хвойные, солевые, бишофитные, йодо-бромные ванны;
  • массаж воротниковой зоны и массаж стоп.

Как лечить анемию у взрослых с помощью трав и настроек?

Достаточно эффективным средством, в том числе и у пожилых людей может оказаться напиток из цикория с молоком . В стакан молока средней жирности добавляют ложку молотого цикория и принимают трижды в день.

Лечение анемии у женщин существенно не отличается от тактики лечения мужчин. Пациенткам назначают витамины, препараты железа, процедуры, особенной поддержки организм требует во время менструаций или климактерического периода.

Лечение анемии у беременных проводится под контролем лечащего врача с применением рекомендуемых препаратов, перечисленных выше. Если говорить о лечении анемии беременных, то можно порекомендовать следующие народные рецепты:

Чай из шиповника с черной смородиной

Настойка из земляники

Еще один народный рецепт при анемии у взрослых. Необходимо взять свежие или сушеные листья земляники и ягодки в измельченном виде. На одну столовую ложку смеси нужно вылить один стакан горячей воды. Настаивать отвар следует 3-4 часа, а затем тщательно процедить. Выпить настойку нужно сразу, по одному стакану, 3 раза в день.

Также можно делать настойки и отвары для лечения взрослых и детей из следующих трав:

  • полевой хвощ;
  • двудомная крапива;
  • череда;
  • водяной перец;
  • одуванчик;
  • кора калины;
  • кровохлебка;
  • лекарственная медуница;
  • листья барбариса;
  • водяной перец;
  • кора калины;
  • пастушья сумка.

Профилактика

Профилактика анемии у взрослых и детей включает в себя соблюдение таких рекомендаций:

После 60 лет у мужчин болезнь проявляется из-за хронических заболеваний, болезней сердца, сбоя в работе иммунной системы, опухолей, плохой экологии, недостаточного питания.

Анемия у женщин

Анемия у женщин диагностируется при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время вынашивания ребенка). Физиологически женщины более склонны к развитию анемии.

Чем опасна для женщин?

Ежемесячно во время менструации организм женщины теряет множество эритроцитов . В среднем объем кровопотери составляет порядка 40-50 мл, но при достаточно обильных менструациях число выделений может дойти до 100 и более мл за 5-7 суток. Всего несколько месяцев в таком режиме приведет к развитию анемического состояния.

Существует также еще одна скрытая форма заболевания. Она достаточно распространенная (до 20%). Такой вид малокровия возникает из-за падения концентрации ферритина , белка, который пополняет функцию накопления железа в крови и высвобождает его при снижении уровня гемоглобина.

Анемия у детей

Это очень распространенное заболевание у детей различных возрастов. Примерно в 40% случаев такой диагноз ставят у детей в возрасте до 3 лет, 30% — в подростковом периоде, а остальные – в другие периоды жизни. Дело в том, что механизм кроветворения в таком возрасте еще не отлажен и на него активно влияют даже самые незначительные факторы. Влияет на состояние ребенка и активный рост, при котором требуется большое количество питательных веществ.

Преждевременные роды могут привести к анемии недоношенных детей. У недоношенных заболевание может проявиться или сразу, или по достижению 3-х месячного возраста. С рождения также отмечается апластическая анемия , анемия Минковского-Шоффара , железодефицитная 1 или 2 степени, гемолитическая анемия .

Признаки у детей

Чтобы точно диагностировать анемию, нужно проконсультироваться с врачом и, прежде всего, сдать общий анализ крови.

Наряду с общими признаками малокровия существуют и специфические симптомы анемии у детей:

  • трещинки на ладонях и ступнях;
  • частые простуды и желудочно-кишечные инфекции;
  • плаксивость ребенка, вялость и сонливость, плохой сон, быстрая утомляемость;
  • диарея, рвота и тошнота;
  • от детей часто поступают жалобы на головную боль и шум в ушах.

Лечение анемии у детей

Доктор Комаровский считает, что малокровие у грудничка можно связать с . У детей до года часто движения скованны из-за тугого пеленания, ребенок лишен свободы движения, много спит, а организм замедляет выработку эритроцитов. Получается, что дефицит физической активности приводит к падению гемоглобина и развитию анемии у грудного ребенка.

Существует три степени заболевания у детей:

  • если гемоглобин от 90 до 110 г на литр, то диагностируют легкую степень;
  • если от 70 до 90 г на л – среднюю;
  • у грудного ребенка с показателем гемоглобина ниже 70 г на л диагностируют тяжелую степень анемии.

Как у детей раннего возраста, так и у школьников, к проведению терапии нужен комплексный подход. Очень важно пересмотреть диету и распорядок дня. Необходимо, чтобы дети проводили много свободного времени на свежем воздухе, играли в подвижные игры. Важно ложиться и вставать в одно и то же время.

В ежедневную диету нужно включать свежие и качественные продукты, богатые железом, бобы, красное мясо, субпродукты, яйца, крупы, морскую капусту и сухофрукты. Необходимо обогатить рацион витамином С, В12 и фолиевой кислотой. При серьезной железодефицитной анемии врач назначит точно дозированные препараты железа. Хороший эффект дает прием .

Анемия при беременности

Крайне важным для беременных женщин является поддерживать уровень гемоглобина на физиологическом уровне. Именно поэтому врачи рекомендуют женщинам в положении регулярно сдавать анализы. Малокровие при беременности диагностируют, если уровень железа снижен менее 110 г на литр (1 степень). Причем процесс разжижения крови и падение данного показателя до 110 считается нормальным, как и падение гематокрита и количества эритроцитов . Но, если значение значительно снижается, то говорят о развитии анемии. Многие пишут целые рефераты на эту тему.

Заболевание имеет код по МКБ-10:

  • O00-O99 КЛАСС XV БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ И ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД;
  • O95-O99 ДРУГИЕ АКУШЕРСКИЕ СОСТОЯНИЯ, НЕ КЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ В ДРУГИХ РУБРИКАХ;
  • O99 Другие болезни матери, не классифицированные в других рубриках, но осложняющие беременность, роды и послеродовой период;
  • O99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

Анемия беременных легкой степени может быть диагностирована при гемоглобине на уровне 90-110 г на литр, 2 степени – от 70 до 90 г на л, третья – ниже 70 г на литр. Очень редко показатель падает ниже 70 г/л, потому что в таком состоянии сложно зачать и вынашивать ребенка. Следует отметить, что анемия 1 степени при беременности хорошо поддается лечению. Стоит только четко выполнять все назначения врача, откорректировать рацион питания, и спустя неделю, состояние может нормализоваться.

Характерные симптомы анемии при беременности, указывающие на гипоксию :

  • быстрая утомляемость и повышенная слабость;
  • головокружение и головная боль, шум в ушах;
  • сердцебиение и одышка;
  • обмороки, сонливость или бессонница.

Признаки при беременности, анемии, ассоциированной с недостатком железа:

  • заеды, растрескивание и сухость кожи;
  • трещинки, воспаленные каемки губ, ломкие волосы;
  • сильное выпадение волос.

Следует отметить, что из всех видов гестационной анемии самой распространенной является железодефицитная . У будущей матери увеличивается потребность в железе до 3,5 мл в сутки, а это выше, чем может всасываться из пищи (1,8-2 мг в сутки). Железо будет активно расходоваться на, содержащие много сосудов, плаценту и ткани плода.

На форумах для будущих мам часто обсуждают тактики лечения данного состояния, чем опасна анемия для матери и возможные последствия для ребенка.

Можно выделить такие последствия анемии при беременности для ребенка:

  • Недостаточное снабжение плода кислородом, необходимым для нормального развития, в особенности нервной системы.
  • Плохое самочувствие матери во время беременности.
  • Высокая вероятность преждевременных родов.
  • Повышенный риск развития послеродовой инфекции .
  • Вероятность развития кровотечения и отслойки плаценты .

Также для женщин характерна анемия после родов, когда по прошествии 1-2 месяцев показатели крови не пришли в норму. В данном случае чаще всего приходится говорить о железодефицитной анемии . Усталость и сонливость, сердцебиение и одышка, сбои в работе сердца и искажение вкуса в таком случае после родов не проходят. Может понадобиться дополнительное лечение, особенно, если при родах женщина потеряла много крови.

Диета, питание при анемии

Все, кто сталкивается с такой проблемой, как анемия задается вопросом, что нужно есть, чтобы повысить гемоглобин без таблеток?

Известно, что правильно сбалансированное питание – главное правило хорошего самочувствия и крепкого здоровья. Существует специальная , в которой указывается, какие нужно есть продукты при анемии, чтобы быстро нормализовать свое состояние.

В идеале, диета должна быть сбалансированной, в ней должны содержаться все необходимые продукты, но в меру. Не стоит сразу набрасываться на пищу, богатую железом, важно соблюдать правильные комбинации продуктов.

Что кушать для лечения и профилактики заболевания?

  • Обязательно в рацион нужно включать один кусочек (170 г) постного мяса, который приравнивается к 6 мг железа. Рекомендуется соблюдать принципы раздельного питания. Лучший гарнир к мясу – это овощи и крупы.
  • Не забывайте и о бобовых. Фасоль и горох также станут хорошим гарниром.
  • Диетологи не рекомендуют увлекаться кофе и чаем, особенно сразу после еды. Танин будет мешать процессам всасывания полезных микроэлементов. Лучше сделать себе слабый чай с медом через пол часа — час после приема пищи.
  • Усиленно ешьте орехи: грецкие, кедровые, миндаль.
  • Многие овощи и фрукты послужат отличным источником витамина С , который будет помогать усваиваться железу. Обязательно включайте в рацион цитрусовые, садовые ягоды, яблоки и ананасы, зеленый лук, болгарский перец, капусту, свеклу, кабачки и морковь.
  • Пейте минеральную воду из источников, богатых железом.

Ниже приведен список железосодержащих продуктов, без которых вам не обойтись во время курса лечения:

  • свежий гранат или сок граната;
  • шиповник;
  • черная смородина;
  • овсянка и мюсли;
  • каша гречневая;
  • земляника, ежевика или ключника;
  • зеленый салат и перьевой лук;
  • сушеные бобовые и баклажаны;
  • болгарский перец и чеснок;
  • зеленые яблоки;
  • сливы, сливовый сок, клюква и калина;
  • мясо, птица, темное мясо рыбы;
  • вишня и абрикосы;
  • картофель;
  • шпинат;
  • виноград и крыжовник;
  • различные цитрусовые;
  • помидоры и морковь.

Также питание при анемии у женщин и у взрослых мужчин может предполагать дополнительный прием небольших дозировок алкоголя. Полезно будет за ужином выпить порядка 150 мл красного вина или 45 мл крепкого напитка. Не злоупотребляйте алкоголем! Женщины могут себе позволить 1, а мужчины – 2 порции спиртного. В противном случае этиловый спирт может помешать усвоению полезных микроэлементов.

Что касается питания при малокровии у пожилых пациентов, то тут нет существенных различий. Рекомендуется назначать диету, учитывая возрастные потребности и образ жизни. Если у пожилого человека проблемы с пережевыванием пищи, ее рекомендуют измельчать.

Последствия анемии и осложнения

Можно ли вылечить анемию навсегда и чем грозит пренебрежение лечением?

Несмотря на то, что лечение заболевание в нынешних реалиях происходит достаточно просто и быстро, многие ленятся вовремя обратиться за помощью. Даже в крупных мегаполисах, с мощной диагностической базой, пациенты нередко тянут до последнего, пока общее недомогание и боль по всему телу не станут невыносимыми. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения , на территории РФ от данного недуга страдает каждый четвертый житель, 30% детей и каждая третья женщина старше 25 лет. Этот показатель, естественно значительно выше среди пожилых людей.

Многие интересуются, можно ли умереть, если не лечить анемический синдром? При неправильном или запоздалом лечении, а также при его отсутствии, могут возникнуть такие последствия анемии у женщин, мужчин и детей:

  • Снижение иммунитета. Во время болезни сокращается не только количество красных кровяных телец, но и с . В конечном итоге у организма значительно снижается сопротивляемость инфекциям, человек начинает часто болеть и попадает в порочный круг.
  • Больного преследует постоянная усталость, быстрая утомляемость и , проявляются различные неврологические расстройства.
  • Проблемы с нервной системой. Плаксивость и раздражительность, нарушения координации движений и внимания, расстройства памяти, снижение уровня интеллектуального развития.
  • В процесс вовлекаются ткани, покрывающие жизненно важные органы, особенно страдает сердечно-сосудистая и пищеварительная система. Кожа становится сухость и обезвоженной, ногти и волосы тусклыми и ломкими.
  • Также могут проявиться и более тяжелые последствия – отечность нижних конечностей и увеличение печени.
  • Падение числа в крови приводит к изнашиванию сердечной мышцы, она начинает трудится за двоих. И при отсутствии надлежащего лечения наступает угроза летального исхода.

Можно ли заниматься спортом?

Ни для кого не секрет, что, если человек ведет здоровый образ жизни и занимается спортом, то риск развития множества заболеваний значительно уменьшается. Спорт полезен для улучшения циркуляции кислорода и снабжения им всех тканей и органов в организме. Однако, если гемоглобин уже значительно снизился, то физические нагрузки переносить становится намного сложнее, усиливается нагрузка на сердце и сосуды. Гематологи настаивают на том, что, если органы страдают от гипоксии , то занятия спортом лучше отложить. Возобновить тренировки можно будет только после нормализации уровня гемоглобина.

Осложнения

Без должного лечения могут возникнуть последствия анемии тяжелой степени:

  • Чрезмерная усталость. Иногда, пациент может довести до такого состояния, что не сможет выполнять обычные ежедневные действия.
  • Болезни сердца. Развивается . Сердце вынуждено перекачивать большие объемы крови, чтобы компенсировать недостаточность в кислороде. В итоге может появиться хроническая сердечная недостаточность .
  • Существуют виды, например, особо запущенные или наследственные, которые могут привести к летальному исходу. Также большая кровопотеря приведет к развитию острой анемии и может угрожать жизни.

Прогноз

Практически у всех видов анемий, при условии своевременного лечения, прогноз оптимистичный. Нормализация состояния происходит в течение нескольких месяцев.

Выживаемость при апластической анемии будет зависеть от разных факторов:

  • от возраста больного;
  • от степени угнетения функции кроветворения;
  • от характера и переносимости назначенного лечения.

Продолжительность жизни выше у пациентов до 30 лет, ситуация усложняется при тяжелых и сверхтяжелых формах болезни. При назначении исключительно симптоматического лечения, вероятность прожить год составляет не более 10%. При проведении патогенетической терапии и ТКМ , продолжительность жизни увеличивается во много раз. В некоторых случаях, даже возможно выздоровление.

Список источников

  • Воробьев А. И. Руководство по гематологии. Москва., «Медицина». 1985.
  • Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. Москва., «Ньюдиамед», 1998, с. 37.
  • Абдулкадыров К. М., Бессмельцев С. С. Апластическая анемия. — М- СПб.: Наука — Изд-во KN. — 1995. — 232 с.
  • Гематологические болезни у детей / Под ред. проф. М. П. Павловой. — Минск: «Вышсйшая школа», 1996. — С. 22-114.
  • Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.

Постоянное переутомление, стрессы, редкие прогулки и неправильное питание негативно влияют на женское здоровье.

Симптомы многих болезней принимают за обычную усталость и не идут на прием к врачу. Малокровие – патология, которую легко спутать с переутомлением.

Расскажем о симптомах и внешних признаках, лечении, питании, последствиях железодефицитной и других видов анемии у взрослых женщин, при беременности, грудном вскармливании, у пожилых дам старше 50 лет.

Виды

Развитие болезни обусловлено в крови.

– красный белок , который содержится в эритроцитах крови. Он выполняют важнейшую функцию – доставляет кислород к внутренним органам, обеспечивая их работу.

Анемия возникает при потере крови или сбоях в формировании эритроцитов. Чаще всего малокровие проявляется у детей и взрослых женщин репродуктивного возраста.

В медицине выделяют 6 видов анемии:

  • дефицитная (чаще всего недостаток железа или В12);
  • постгеморрагическая;
  • гипопластическая;
  • гемолитическая;
  • фолиеводефицитная;
  • дефицит В12.

У всех видов есть общие симптомы:

  • одышка;
  • бледность;
  • слабость;
  • нарушение менструального цикла;
  • снижение работоспособности;
  • учащенное сердцебиение.

Гемоглобин в крови во всех проявлениях анемии понижается, а вот понижение числа эритроцитов происходит не всегда.

Анемия — не самостоятельное заболевание . Это результат патологии процессов кровеносной системы. Необходимо сдать анализы, чтобы врач определил ее тип и назначил лечение.

Степени тяжести, показатели крови

Причины

Причины развития болезни у женщин репродуктивного возраста и в менопаузу:

Нужно знать, как проявляется анемия у женщин, ведь в зависимости от вида патологии симптомы отличаются. Их разнообразие отражено в таблице:

Виды анемии Симптомы и признаки Особенности
Постгеморрагическая Бледность кожных покровов, холодный пот, пониженная температура тела, рвота, учащенное сердцебиение, искажение вкуса, тяга к каким-либо запахам или, наоборот, их неприятие, ломкость волос и ногтей, сухость кожи, нарушения пищеварения Бывает острой при большой потере крови и хронической, если систематически организм теряет небольшое ее количество
Железодефицитная Наблюдается затрудненное дыхание, мигрени, шум в ушах, сонливость, потеря аппетита, кровоточивость десен, слабость мышц; внешние проявления – шелушение кожи, расслоение и деформация ногтевых пластин, бледность лица, синяки под глазами. В редких случаях доходит до обморока Патология возникает при дефиците железа в организме. Это самый распространенный вид анемии. Чаще всего ей страдают во время беременности и в постродовом периоде
Гипопластическая Появляются язвы в носу, во рту, на коже, обмороки, кожа легко травмируется Характеризуется гибелью клеток в костном мозге
Гемолитическая Желтуха, увеличение печени, селезенки, моча и кал темного оттенка, озноб Возникает из-за выброса в кровь большого количества . Может быть наследственной или приобретенной. Появляется в связи с нарушением синтеза эритроцитов – их разрушение происходит быстрее, чем формируются новые
Дефицит В12 Плохая память, нарушена координация движений, онемение конечностей, повышенная кислотность в желудке, затрудненное глотание, желтоватый оттенок кожи Связана с недостатком витамина В12 в организме
Фолиеводефицитная Нарушается функционирование желудочно-кишечного тракта Возникает при нехватке фолиевой кислоты в рационе женщины или плохой всасываемости этого витамина

Методы диагностики, анализы

При недомогании нужно обратиться к терапевту . Выявить патологию поможет и общий анализы крови.

Чаще всего встречается анемия, связанная с . Если есть подозрение на другой ее вид, может потребоваться обследование органов желудочно-кишечного тракта, на которые вас направит лечащий врач.

Анализ крови покажет все отклонения от норм. При наличии малокровия эритроциты в крови будут меньше в размерах, слабее окрашены, чем у здорового человека.

Врач проверит пульс, измерит давление , оценит состояние кожи. После осмотра, оценки анализов назначается лечение.

Что такое анемия, как ее лечить, расскажет программа «Жить здорово!»:

Чем опасна: последствия и осложнения

К чему приводит и чем страшна анемия для женщины? Возможные последствия и осложнения, вызванные анемией:

  1. Снижение иммунитета . Организму труднее бороться с вирусами. В результате женщина часто болеет.
  2. Нарушения сна . Бессонные ночи плохо сказываются на самочувствии, работоспособности.
  3. Слизистые оболочки становятся восприимчивыми и ранимыми, что приводит к воспалениям, инфекциям.
  4. Женщины больше подвержены стрессам , становятся рассеянными, ранимыми.
  5. Приводит к нарушениям работы сердечно-сосудистой системы.
  6. Продолжительные анемии приводят к отекам, болезни печени.
  7. Нарушается процесс всасывания питательных веществ, что приводит к заболеваниям желудочно-кишечного тракта .
  8. При анемии наступает кислородное голодание . Это губительно для головного мозга.
  9. Забирает красоту – кожа становится вялой, сухой, волосы — ломкими, тусклыми, слоятся ногти.
  10. В тяжелых случаях анемия доводит до обмороков, лихорадки, .

Как и чем лечиться: препараты железа, витамины

При легких формах малокровия достаточно пересмотреть рацион : включить продукты, богатые железом, витаминами группы В.

Если диеты недостаточно, специалист назначит препараты, восполняющие дефицит нужных веществ .

Не нужно заниматься самолечением – это может усугубить самочувствие. В случае, когда терапия не дает результата, врач выписывает препараты, содержащие гормоны.

Учитывается возраст женщины, страдающей анемией . Если болезнь связана с менопаузой, когда необходима консультация терапевта, гинеколога, эндокринолога.

Правила приема препаратов железа для лечения железодефицитной анемии у женщин:

  • прием таблеток эффективнее внутримышечных инъекций, т. к. железо лучше усваивается, если проходит через кишечный тракт;
  • оптимальная доза чистого железа 80-160 мг – превышение дозы недопустимо;
  • прием в виде таблеток эффективнее, чем в жидком виде;
  • препараты содержат двухвалентное или трехвалентное железо: в первом случае хорошему всасыванию способствует витамин С, во втором – аминокислоты;
  • употреблять препараты, покрытые защитной оболочки, которая защитит слизистую пищевода и желудка от раздражения.

Из двухвалентного железа назначают препараты Сорбифер дурулес, Тардиферон. Их употребляют дважды в день, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды.

Препараты трехвалентного железа – Феррум Лек, Биофер – применяют во время еды или после.

Инъекции назначают пациентам с болезнями желудочно-кишечного тракта при больших потерях крови.

При сложных формах анемии — постгеморрагической, гемолитической, гипопластической — назначаются:

  • глюкокортикостероиды;
  • анаболические стероиды;
  • андрогены;
  • цитостатики;
  • препараты эритропоэтина.

Бесконтрольное лечение недопустимо. Дозировку назначает врач на основании результатов анализа крови, диагностики узких специалистов.

Чтобы железосодержащие препараты быстрее усваивались, назначаются витамины :

  • аскорбиновая кислота;
  • витамин В6;
  • фолиевая кислота.

В редких случаях причина анемии — нехватка меди или цинка .

Совместно с витаминами прием минеральных комплексов (названия их скажет вам врач) способствует облегчению симптомов анемии у женщин, помогает быстрее справиться с кислородным голоданием.

При постгеморрагической анемии переливают кровь или ее заменители. Назначают прием железа и витаминов до полного восстановления гемоглобина.

Народные средства

При тревожных симптомах заниматься самолечением нельзя, т. к. малокровие может быть признаком серьезных заболеваний , в том числе злокачественных опухолей.

Народные средства облегчают симптомы, поднимают уровень гемоглобина в крови, но при некоторых формах анемии домашнее лечение не даст результата.

Если малокровие связано с нехваткой железа, натуральные составы дадут положительный эффект без побочных действий для организма.

Народные методы лечения:

  • земляничный настой . Горсть сухие ягод нужно залить 200 мл кипяченой воды, закрыть крышкой, оставить на 3-4 часа. Настой употреблять раз в день;
  • победить слабость при малокровии поможет чеснок . Из него делают настойку. Для приготовления 300 г очищенного чеснока залить 96% раствором спирта, поместить смесь в бутылку. Полученную смесь настаивать 3 недели. Принимать 3 раза в день по 20 капель, растворенных в 100 мл молока;
  • шиповник богат витамином С , поэтому при малокровии полезно пить отвар из его плодов. Это поможет усвоиться железодефицитным препаратам. 2 ч. л. плодов нужно заварить стаканом кипятка и пить отвар после еды 3 раза в день;
  • овсяная крупа . Из нее готовят отвар. Для этого берется 1 литр воды и стакан хлопьев. Смесь варить до консистенции жидкого киселя. Полученный отвар процеживают через марлю, добавляют в него 2 стакана молока, 4 ч. л. меда, кипятят. Отвар нужно употребить в течение дня за 2-3 приема.

Что кушать: питание и диета

Правильная диета играет важную роль в лечении патологии. Восстановить силы поможет говядина : это мясо — рекордсмен по содержанию полезных веществ при кислородном голодании.

Необходимо ввести в рацион продукты, богатые белком:

  • телятину;
  • печень;
  • кисломолочные продукты;
  • рыбу;
  • яйца;
  • сливочное и растительное масла.

Поднять уровень гемоглобина помогут включенные в меню при железодефицитной анемии у женщин каши, особенно из гречневой крупы, яблоки, мед, сухофрукты.

А вот от жирной пищи, полуфабрикатов лучше отказаться. Они принесут только вред.

Любителям кофе нужно ограничить количество выпитых чашек в день , т. к. он вымывает из организма витамины, минералы.

Если у женщины есть проблемы с желудочно-кишечным трактом, врач может назначить диету, исключающую некоторые продукты.

Длительность курса

Схема лечения зависит от возраста. У женщин репродуктивного возраста чаще всего развивается малокровие при беременности и лактации.

В период , в пожилом возрасте врач изучает проявления анемии детально, т. к. нередко она связана с конкретными заболеваниями.

Длительность лечения зависит от формы и степени тяжести анемии, возраста. Пожилым женщинам требуется больше времени на лечение.

Возрастные изменения замедляют обменные процессы в организме, поэтому с болезнью справиться трудно.

После 60 лет у большинства есть целый букет сопутствующих заболеваний , что затрудняет положительную динамику терапии.

При беременности и грудном вскармливании

Когда беременная женщина встает на учет в поликлинику, ей назначают ряд анализов. Если выявляется пониженный уровень гемоглобина, будущей маме назначают препараты железа и диету .

Своевременная коррекция и терапия помогает избежать осложнений во второй половине беременности.

Кислородное голодание отражается не только на состоянии женщины, но и на развитии плода и плаценты. Важно соблюдать рекомендации врача.

Даже легкая анемия у женщин увеличивает риск гипоксии плода , приводящей к нарушениям развития нервной системы малыша. Патология может стать причиной слабой родовой деятельности.

Если во время родов женщина теряет много крови, ей делают переливание. Тогда гемоглобин удается быстро поднять. Инъекции железа менее результативны.

Чтобы избежать малокровия при грудном вскармливании , женщина должна регулярно, правильно питаться. При выписке из роддома дают список продуктов, необходимых к употреблению при лактации.

В ситуациях, когда требуется поднять гемоглобин, назначают железосодержащие препараты. Нельзя превышать дозировку, установленную специалистом, во избежание необратимых последствий у грудничка.

Меры профилактики

Главные факторы, снижающие риск анемии, – правильное питание, регулярные прогулки на свежем воздухе. Соблюдение мер профилактики особенно важно для женщин с обильными, продолжительными менструациями.

Большую роль играет употребление витаминов из пищи . Врачи рекомендуют употреблять ежедневно по 500 г овощей и фруктов. Это снижает риск анемии, других заболеваний.

В группе риска — беременные женщины и доноры. Для профилактики им часто назначают препараты железа, витаминные комплексы.

Своевременная диагностика и лечение анемии избавят от неприятных симптомов. Главное – соблюдать рекомендации врача , пересмотреть свой рацион.

Тогда можно одержать победу над анемией и продолжать радоваться жизни.

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В данной статье мы рассмотрим с вами анемии, и все, что с ними связано. Итак…

Что такое анемия?

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные . Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Развитие анемии

Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.

Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.

Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:

Врачи отмечают следующие механизмы развития анемии:

Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.

Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).

Ускоренное разрушение эритроцитов , длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).

Распространение анемии

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.

Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.

Анемия – МКБ

МКБ-10: D50 — D89.

Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:

  • Быстрая утомляемость, повышенная сонливость;
  • Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
  • , появление «мушек» перед глазами;
  • Шум в ушах;
  • Одышка при незначительной физической активности;
  • Приступы , а также болей в сердца, схожих на ;
  • Присутствие функционального систолического шума;
  • Бледность кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
  • Потеря аппетита, снижение полового влечения;
  • Геофагия – желание кушать мел;
  • Хейлоз;
  • Раздражительность.

Далее рассмотрим специфические симптомы анемии, в зависимости от ее типа:

Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями ( , потеря аппетита).

В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.

Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается , ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.

Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.

Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами и брюшной полости.

Осложнения анемии

  • Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
  • Функциональные систолические шумы;
  • Сердечная недостаточность;
  • Обострение коронарной недостаточности;
  • Развитие паранойи.

Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:

1. Потеря крови

Потере крови способствуют следующие факторы:

  • Период (у женщин);
  • Многократные роды;
  • Травмы;
  • Оперативное лечение с обильными кровотечениями;
  • Частая сдача крови;
  • Наличие заболеваний с геморрагическим синдромом – , и , ;
  • Употребление при лечении лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – «Аспирин».

2. Недостаточная выработка эритроцитов или их повреждение

Недостаточному количеству красных кровяных телец в крови способствуют следующие факторы:

  • Неполноценное питание, строгие ;
  • Нерегулярный прием пищи;
  • Гиповитаминоз (дефицит и микроэлементов), особенно , железа;
  • Гипервитаминоз , который в переизбытке блокирует действие витамина В12;
  • Употребление некоторых лекарств, продуктов питания и напитков, например, кофеин-содержащих;
  • Перенесенные , детские инфекционные заболевания;
  • Гранулематозная болезнь, глютензависимая энтеропатия и другие , волчанка, хроническая почечная недостаточность, отсутствие части желудка или кишечника (обычно наблюдается при хирургическом лечении ЖКТ);
  • Вредные привычки — злоупотребление алкоголем, курение;
  • Беременность;
  • Наследственный фактор, например – серповидноклеточная анемия, обусловленная генетическим дефектом, при которой эритроциты принимают серповидную форму, из-за чего, они не могут протиснуться через тонкие капилляры, при этом нарушается доставка кислорода к «отрезанным» от нормального кровообращения тканям. В местах «закупорки» ощущается боль.
  • Гипопластическая анемия, обусловленная патологией спинного мозга и стволовых клеток – развитие анемии происходит при недостаточном количестве стволовых клеток, чему обычно способствуют замещение их раковыми клетками, повреждение костного мозга, химиотерапия, облучение, наличие .
  • Талассемия – заболевание обусловлено делецией и точечной мутацией в генах гемоглобина, что приводит к нарушению синтеза РНК и соответственно нарушению синтеза одного из видов полипептидных цепей. В конечном результате происходит сбой в нормальном функционировании эритроцитов, а также их разрушении.

3. Разрушение эритроцитов

Разрушению эритроцитов способствуют следующие факторы:

  • Отравление организма свинцом, уксусом, некоторыми лекарственными препаратами, ядами при или ;
  • Глистные инвазии;
  • Наличие таких заболеваний и патологических состояний, как — гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, дисфункция печени, почечная недостаточность, химические отравления, тяжелые ожоги, нарушения свертываемости крови, увеличенная селезенка.

Кроме того, анемия может протекать без особых проявлений, оставаясь незамеченной многие года, пока не обнаруживается при медицинском осмотре и лабораторной диагностике.

Классификация анемии происходит следующим образом:

По механизму развития:

  • Анемии, вызванные из-за потери крови;
  • Анемии, вызванные недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина;
  • Анемии, вызванные разрушением эритроцитов.

По патогенности:

  • Железодефицитная анемия – обусловлена дефицитом в органиме железа;
  • В12 и В9-дефицитны анемии – обусловлены дефицитом в организме кобаламинов и фолиевой кислоты;
  • Гемолитическая анемия – обусловлена повышенным преждевременным разрушением красных кровяных телец;
  • Постгеморрагическая анемия – обусловлена острой или хронической потерей крови;
  • Серповидноклеточная анемия – обусловлена неправильной формой эритроцитов;
  • Дисгемопоэтическая анемия – обусловлена нарушением образования крови в красном костном мозге.

По цветовому показателю:

Цветовой показатель (ЦП) является индикатором степени насыщения эритроцитов гемоглобином. Нормальным цветовым показателем считается 0,86-1,1. В зависимости от этой величины анемии делятся на:

  • Гипохромная анемия (ЦП —
  • Нормохромная анемия (ЦП — 0,86-86-1,1): гемолитические, апластические, неопластические, постгеморрогические, внекостномозговые опухоли, а также обусловленные снижением выработки эритропоэтина;
  • Гиперхромная анемия (ЦП — >1,1): В12-дефицитная, фолиеводефицитная, миелодиспластический синдром.

По этиологии:

— Анемии при хронических воспалительных процессах:

— — При инфекциях:

  • лёгкого;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • бактериальный ;
  • микозы.

— — При коллагенозах:

  • ревматоидный артрит;
  • болезнь Хортона;
  • системная красная волчанка;
  • узелковый полиартериит.

— Мегалобластные анемии:

  • Гемолитический ;
  • Пернициозная анемия.

По степени тяжести

В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:

  • Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
  • Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
  • Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации:

Признаком регенерации костным мозгом эритроцитов является увеличение в периферической крови количества ретикулоцитов (молодые эритроциты). Нормальный показатель 0,5-2 %:

  • Арегенераторная анемия (апластическая) – характеризуется отсутствием ретикулоцитов;
  • Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная) – количество ретикулоцитов менее 0,5 %;
  • Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%;
  • Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов превышает 2%.

Диагностика анемии

Диагностика анемии включает в себя следующие методы обследования:

  • Анамнез;
  • Общий клинический анализ мочи;
  • Гастроскопия;
  • Колоноскопия.

Как лечить анемию? Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины малокровия. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты:

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов.
2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза.
3. Диету.
4. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие.

Лечение анемии производится преимущественно в условиях стационара.

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Как мы уже неоднократно повторяли, в основе развития анемии лежит пониженное количество эритроцитов (красных кровяных телец) и гемоглобина. Эритроциты и гемоглобин участвуют в процессе доставки по всему организму кислорода, и обратном транспорте из организма углекислого газа (СО2).

Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются – железо, и . Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение во основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом.

2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза

Железодефицитная анемия, а также при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить:

  • Для парентерального применения – «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер».
  • Для внутреннего введения – «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс».

В12 и В9-дефицитная анемии – лечится дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина (кофермент).

При эффективном лечении отмечается увеличение ретикулоцитов на 5-8 сутки терапии, на 20-30% (ретикулоцитарный криз).

Апластическая анемия – лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию (прием глюкокортикоидов и анаболиков).

При стремительном падении гемоглобина в организме до 40-50 г/л и ниже, применяются гемотрансфузии

3. Диета при анемии

Питание при анемии должно быть богато на , особенно фолиевую кислоту и В12, железо и белок.

Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи (салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень), фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды

Что нельзя есть при анемии, или ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки (кофе, крепкий чай, «Кока-Кола»), алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием .

Прогноз

Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный.

Прогноз серьезный при апластической форме малокровия.

Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей.

Важно! Перед применением народных средств лечения малокровия, проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Чеснок. Залейте 300 г очищенного выдавленного через чеснодавку 1 л спирта. Поставьте средство в темное место для настаивания, на 3 недели. Принимать это народное средство от анемии нужно по 1 ч. ложке, 3 раза в день.

Овощной сок. Смешайте по 100 мл сока моркови, свеклы и черной редьки, перелейте смесь в глиняный сосуд и поставьте его в слегка подогретую духовку на 1 час. Пить приготовленный томленый сок нужно по 2 ст. ложки 3 раза в день, за 20 минут до еды, в течение 2-3 месяцев.

Сок. Смешайте вместе 200 мл сока из граната, по 100 мл соков из , морковки и яблок, а также 70 г меда. Соки должны быть свежевыжатыми. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки, 3 раза в день, в немного подогретом виде. Хранить смесь необходимо в закрытой посуде, в холодильнике.

Диета. Употребление продуктов, богатых на железо, витамины В9 и В12 также является отличным средством при лечении малокровия, из которых можно выделить – фисташки, грецкие орехи, морскую капусту, гранат, груши, яблоки, свеклу, морковь, помидоры, зелень, гречневую и злаковую каши.

Профилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций:

Анемия – видео



Источник: lugasat.ru


Добавить комментарий