Белый инфаркт миокарда

Белый инфаркт миокарда


БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ишемическая болезнь — это коронарная болезнь сердца. Она выделена как «самостоятельное заболевание» Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время настолько широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах, что говорят об её эпидемии. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю её приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40—65 лет.

Этиология и патогенез

Среди непосредственных причин развития ишемической болезни сердца следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Однако это — лишь местные причины развития ишемии и некроза сердечной мышцы и его последствий. Ими, естественно, не исчерпывается этиология ишемической болезни сердца, генетически связанной с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное перенапряжение. ведущее к ангионевротическим нарушениям, являются этиологическими факторами ишемической болезни сердца. Поэтому-то атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца «идут рядом». Лишь в редких случаях при ишемической болезни сердца отсутствует атеросклероз венечных артерий сердца.

Патогенетические факторы ишемической болезни, атеросклероза и гипертонической болезни также общие. Среди них главные: 1) гиперлипидемия; 2) артериальная гипертензия; 3) избыточная масса тела (ожирение); 4) малоподвижный образ жизни; 5) курение; 6) нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет; 7) мочекислый диатез; 8) генетическая предрасположенность; 9) принадлежность к мужскому полу.

Патогенетические факторы ишемической болезни расцениваются эпидемиологами как факторы риска. т. е. показатели вероятности развития инфаркта миокарда — главного проявления ишемической болезни сердца — в определенный промежуток времени (обычно 10 лет) у определенной группы населения (обычно 1000 мужчин). Так, «предсказательная» ценность гиперлипидемии составляет 21%, а суммы таких факторов, как гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение и избыточная масса тела,— 44%, т. е. почти у половины обследованных лиц с 4 факторами риска в течение 10 лет развивается ишемическая болезнь сердца.

Гиперлипидемия как патогенетический фактор ишемической болезни сердца имеет значение не только для развития коронарного атеросклероза — морфологической основы болезни, но и для образования тромбов, так как тромбозу венечных артерий, как правило, предшествует волна липидоза, связанная с атеросклеротическим кризом. Понятным становится значение при ишемической болезни сердца сахарного диабета, сопровождающегося гиперлипидемией.

Артериальная гипертензия в генезе инфаркта миокарда играет важную и неоднозначную роль. Она утяжеляет течение атеросклероза, в том числе и венечных артерий сердца, ведёт к функциональному отягощению миокарда, способствует развитию плазморрагических, геморрагических и тромбоэмболических изменений.

Избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни создают общие и местные предпосылки обменного, а курение — вазомоторного характера, способствующие развитию ишемии миокарда и её последствий.

Классификация

Следует помнить, что генетически ишемическая болезнь сердца связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью. По существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда. инфарктом миокарда. кардиосклерозом .

Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно. сопровождаясь коронарными кризами. т. е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца. Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца — кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся в ряде случаев хронической аневризмой сердца.

ИШЕМИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы, но ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.) отсутствует, что является одним их доказательств отсутствия некроза миокарда.

Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.

Хроническая ишемия миокарда. Часть мышечных волокон замещена соединительной тканью (особенно заметно внизу слева и ввеху справа). Сохранённых кардиомиоцитов больше вблизи сосудов. Среди сохранённых мышечных волокон есть как атрофированные, так и гипертрофированные. H&E ×150.

Макроскопическая диагностика очагов ишемической дистрофии возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окислительно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизменённого миокарда.

Микроскопически находят паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани. Возможно присоединение к этим изменениям кровоизлияний и лейкодиапедеза, скоплений лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда.

Рис. 157. Ишемическая дистрофия миокарда. Исчезновение гранул гликогена, набухание и гомогенизация митохондрия (М), фрагментация их крист. Отек саркоплазмы. Мф — миофибриллы. × 21 ООО.

Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети (рис. 157). Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии. Важная роль в первичных ишемических изменениях ультраструктур миокарда принадлежит освобождению катехоламинов и ионным сдвигам (потеря магния, калия и фосфора, накопление натрия, кальция и воды), которые определяют гидропически-деструктивные изменения ультраструктур в поздние сроки ишемии миокарда.

Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность. она же становится и непосредственной причиной смерти. Видимо, поэтому клиницисты обычно обозначают эту форму ишемической болезни сердца как «острая сердечная недостаточность».

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Рис. 158. Инфаркт миокарда и острая аневризма сердца.

Инфаркт миокарда — это ишемический некроз сердечной мышцы. поэтому клинически, помимо изменений электрокардиограммы, для него характерна ферментемия. Как правило, это ишемическии (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком (рис. 158, см. на цветн. вкл.)

Классификация и патологическая анатомия

Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков: 1) по времени его возникновения; 2) по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы; 3) по распространенности; 4) по течению.

Инфаркт миокарда — понятие временное. Он занимает примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда — первичный (острый) инфаркт миокарда.

Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 нед после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 нед существования первичного (острого), называют рецидивирующим инфарктом миокарда .

Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии. которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.

Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы). Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения — левом или правом. Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки).

Рис. 159. Стенозирующий атеросклероз венечной артерии (показан стрелкой) при ишемической болезни сердца.

Размеры инфаркта определяются степенью стенозирующего атеросклероза венечных артерий (рис. 159), возможностью коллатерального кровообращения и уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола; они зависят также от функционального состояния (отягощения) миокарда. При гипертонической болезни. сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер. Они выходят далеко за пределы бассейна артерии, которая обтурирована тромбом.

Инфаркт миокарда может захватывать различные отделы сердечной мышцы: субэндокардиальные — субэндокардиальный инфаркт. субэпикардиальные — субэпикардиальный инфаркт. его среднюю часть — интрамуральный инфаркт или всю толщу сердечной мышцы — трансмуральный инфаркт. При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца — фибринозный перикардит .

Руководствуясь распространенностью некротических изменений в сердечной мышце, различают мелкоочаговый. крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда.

Рис. 160. Инфаркт миокарда. Участок некроза (вверху) отграничен от сохранившегося миокарда (внизу) зоной демаркационного воспаления.

В своем течении инфаркт миокарда проходит две стадиинекротическую и стадию рубцевания. В некротической стадии при гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки» неизменённого миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление ) (рис. 160). Эту стадию характеризуют не только некротические изменения в очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. Они характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток. Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, например в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.

Инфаркт сердца. миокард. Некротизированные мышечные волокна. Отсутствует окрашивание ядер — кариолизис. Повреждённые волокна окрашиваются эозином более интенсивно, но имеют неокрашенные участки. Исчерченность сохранена. В интерстиции фрагменты ядер, макрофаги. H&E ×135.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие з резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7—8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. В них нередко образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок. фибрилляция желудочков. асистолия. острая сердечная недостаточность. миомаляция. острая аневризма и разрыв сердца. пристеночный тромбоз. перикардит .

Рис. 161. Инфаркт миокарда, разрыв сердца (показан стрелкой).

Рис. 162. Тампонада полости перикарда при разрыве сердца на почве инфаркта. Полость сердечной сорочки заполнена кровью.

Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает в случаях преобладания процессов аутолиза мертвой ткани. Миомаляция ведёт к разрыву сердца (рис. 161) и кровоизлиянию в полость сердечной сорочки (гемоперикард и тампонада его полости) (рис. 162).

Острая аневризма сердца, т. е. выбухание некротизированной стенки его (рис. 158, см. на цветн. вкл. [см. выше]), образуется при обширных инфарктах. Полость аневризмы обычно тромбируется, в её стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает эндокард и разрушает некротизированный миокард. Возникают разрыв сердца и гемоперикард.

Пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансмуральном инфарктах, с ними связана опасность тромбоэмболических осложнений. Перикардит, обычно фибринозный, нередко находят при субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах.

Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков. асистолия. кардиогенный шок. острая сердечная недостаточность. Смертельными осложениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы, с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта, в острой аневризме, в ушках сердца.

КАРДИОСКЛЕРОЗ

Кардиосклероз как проявление хронической ишемической болезни может быть атеросклеротический диффузным мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хроническая аневризма сердца (постинфарктные изменения).

Рис. 163. Хроническая аневризма сердца.

Хроническая аневризма сердца (рис. 163) образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает — образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами. С хронической аневризмой связаны развитие хронической сердечной недостаточности (в сердце постоянно находится «остаточная» кровь), тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда. Эти осложнения являются и более частыми причинами смерти при хронической ишемической болезни сердца. Следует, однако, помнить, что больному с хронической ишемической болезнью сердца постоянно грозит опасность развития повторного инфаркта со всеми возможными в таких случаях осложнениями.

Хронический инфаркт миокарда. НИЧЕСКИ

КЛИНИЧЕСКИЕ, ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПЕРЕНЕСЕННОГО ХРОНИЧЕСКОГО ТОНЗИЛЛИТА

Джукаева Х.Р. 1, Шварц Ю.Г. 1

1. ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского», Минздравсоцразвития России, Саратов

Известно, что инфаркт миокарда нередко развивается и при отсутствии общепризнанных факторов риска этой патологии. Современными исследователями получено достаточное количество сведений о позитивной связи между сердечно-сосудистой патологией и персистирующими вирусными и бактериальными инфекциями, что позволяет существовать инфекционной гипотезе атерогенеза. К этому следует добавить, что риск развития осложнений ИБС на фоне ряда инфекционных заболеваний возрастает [2]. Хорошо известно, что острые формы ИБС протекают с активным участием типичных для воспалительных реакций элементов, при этом около 50% всех инфарктов происходит у людей с нормальным уровнем липидов крови, но страдающих сопутствующими воспалительными заболеваниями. В таком случае можно думать о сочетанной патологии, которой свойственно взаимоотягощение вследствие наличия тесной функциональной связи между пораженными органами.

Особый интерес может представлять взаимосвязь острого инфаркта миокарда с хроническим тонзиллитом, крайне частым заболеванием, связанным с системным воспалением.

По данным разных авторов, хронический тонзиллит среди взрослого населения встречается в 4-10% случаев заболевания, а детей в 12-15% [5,1]. В настоящее время известно около 100 различных заболеваний, во многом обязанных своим происхождением хроническому тонзиллиту. Наиболее выражены изменения внутренних органов при декомпенсированной форме хронического тонзиллита. Они обусловлены воздействием нервно-рефлекторного, бактериемического, токсиемического и аллергического факторов [4].

К настоящему времени известно, что наряду с хорошо изученным и досконально описанным влиянием хронического тонзиллита на формирование патологии сердца, суставов и почек существует большое число других сопряженных болезненных проявлений. В том числе, очаговая инфекция в небных миндалинах может привести к ослаблению функции островковой ткани поджелудочной железы и выделению протеолитического фермента, разрушающего эндогенный и экзогенный инсулин [4].

Необходимо отметить, что если говорить о больных с ИБС и острым инфарктом миокарда, большинству из которых за 50, то тонзиллит мог быть лишь длительным неблагоприятным предшествующим фоном, поскольку на момент сердечной катастрофы уже происходят инволютивные возрастные изменения лимфаденоидной ткани глоточного кольца и миндалины таковые уже не определяются [1].

Все изложенное позволяет сделать вывод о том, что больные c хроническим тонзиллитом в анамнезе формируют обширную группу риска по многим тяжелым соматическим нарушениям и в том числе сердца, которые требуют к себе повышенного внимания со стороны врача [4].

Цель: изучить клинические, лабораторные, эхокардиографические характеристики и данные Холтеровского мониторирования у больных с острым инфарктом миокарда в зависимости от перенесенного хронического тонзиллита.

Материалы и методы исследования

В исследование было включено 67 больных (44 мужчины, 23 женщины), в возрасте от 37 до 83 лет, средний возраст 64,1 ± 9,8 лет с острым инфарктом миокарда давностью 1-2 суток. Средняя длительность коронарного анамнеза составила 14,9 ± 8,8 лет. Диагноз инфаркта миокарда устанавливался на основании сочетания клинических данных, повышении уровня КФК МВ более чем в два раза и данных ЭКГ. Все пациенты получали подобранную в соответствии с современными рекомендациями терапию. Проводились сбор анамнеза, оценка клинических факторов, осмотр небных миндалин. Учитывались пол, возраст, длительность анамнеза ИБС, наличие в анамнезе инфарктов, инсультов, локализация инфаркта миокарда, а также рецидив инфаркта в стационаре или появление постинфарктной стенокардии, наличие мерцательной аритмии, сахарного диабета, развитие летального исхода. В стационаре фиксировались рецидивы инфаркта по стандартным критериям, развитие летального исхода, класс сердечной недостаточности по Killip при поступлении. Всех пациентов условно разделили на 2 группы: в первую группу объединены больные, у которых при поступлении 1-2 класс Killip. а во вторую группу вошли пациенты с 3-4 классом Killip. Объединение больных в группы сделано для увеличения статистической значимости возможных различий. Критериями исключения были острый инсульт, злокачественные новообразования, другие критические состояния.

Проводился целенаправленный опрос больных для выяснения характерных симптомов [1] хронического тонзиллита в анамнезе, кроме того учитывалось наличие верифицированного отоларингологом диагноза «хронический тонзиллит».

Выполнялись клинический и биохимический анализы крови, учитывались маркер некроза миокарда КФК-МВ, ЭКГ с расчетом дисперсии интервала QT, эхокардиография через 7-13 дней после поступления и Холтеровское мониторирование в период госпитализации. В данном сообщении для анализа использовались конечно-диастолический размер правого желудочка (КДР ПЖ), конечно-диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ), конечно-систолический размер левого желудочка (КСР ЛЖ), конечно-систолический размер правого предсердия (КСР ПП), конечно-систолический размер левого предсердия (КСР ЛП), конечно-систолический объем левого желудочка (КСО ЛЖ), конечно-диастолический объем левого желудочка (КДО ЛЖ), фракция выброса (ФВ) которая рассчитывалась на основании модифицированного метода Simpson.

Для сравнения групп пациентов использовался многофакторный дисперсионный анализ.

Результаты исследования и их обсуждение

Из общего числа 67 обследованных больных с острым инфарктом миокарда в анамнезе инфаркт миокард имели 25 больной, артериальная гипертония — 61 больной, сахарный диабет был у 13 пациентов, перенесенный инсульт у 5 больных. До изучаемого инфаркта 1 функциональный класс (ФК) ХСН по NYHA отмечался у 10, II ФК — у 26, III ФК — у 27, и IV ФК — у 4 больных. У 51 больных отмечался Q-инфаркт миокарда. Передняя локализация инфаркта выявлена у 35, задняя у 27, боковая у 5 больных. За время нахождения в стационаре рецидив инфаркта миокарда на 5-7 сутки был у 5 пациентов из них 3 смерти (разрыв миокарда). Из 67 больных с острым инфарктом миокарда отмечали у себя симптомы хронического тонзиллита в течение жизни 55 из них. У 28 больных ранее специалистом был выставлен и документирован диагноз хронического тонзиллита, у 7 из них проводилась двусторонняя тонзилэктомия. Все наши больные были разделены на 2 группы: с подтвержденным хроническим тонзиллитом (28 больных) и остальные пациенты (39).

У больных с подтвержденным хроническим тонзиллитом инфаркт локализовался достоверно чаще (p < 0,05) на передней стенке миокарда левого желудочка (64,3%), локализация в задней стенке левого желудочка выявлена у 35,7% пациентов. В группе без подтвержденного тонзиллита: передний инфаркт миокарда зарегистрирован у 43,6%, боковой — 10,3%, задний инфаркт миокарда у 46,1%. Что касается тяжести клинической картины, то у пациентов с документированным хроническим тонзиллитом существенно чаще (p < 0,05) развивалась острая сердечная недостаточность (табл. 1).

Хронический инфаркт

Обычно она заключается в повторяющихся ангинозных или астматических состояниях, сходных с теми, которыми начинается инфаркт миокарда. Эти боли повторяются через разные промежутки времени — от 1 до 2—3 недель. Температура повышается вслед за приступами болей. Вспышка лихорадки держится несколько дней, затем наступает температурная ремиссия, потом — новая вспышка. Часто температура остается субфебрильной и в промежутках между приступами болей, лишь еще больше повышается вслед за ними на 2—3 дня. По длительной волнообразной лихорадке клиническая картина напоминает инфекционно-воспалительное заболевание, особенно ревматический или затяжной септический эндокардит, тем более что при исследовании сердца нередко выслушивается систолический шум (функционального или мышечного характера).

При электрокардиографическом исследовании отмечаются изменения, типичные для острого некроза миокарда, но динамика их не носит того циклического характера, который свойствен первому инфаркту миокарда; картина меняется в сторону то улучшения, то ухудшения. Электрокардиографические признаки ухудшения обычно следуют за приступами ангинозных (или астматических) состояний. К моменту очередного обострения болезни они могут смениться относительно более благоприятной картиной, но вслед за новым болевым приступом электрокардиографические данные вновь свидетельствуют об усилении коронарной недостаточности. Часто появляются признаки, свидетельствующие о развитии некрозов в новых отделах миокарда. Соответственно колеблется и лейкоцитоз: он то повышается, то снижается, как и показатели РОЭ. Лейкоцитоз, ускорение РОЭ могут наблюдаться в течение нескольких месяцев.

Таким образом, мы встречаемся в клинике этой формы с весьма длительной и выраженной лихорадкой, так же как и с продолжительным повышением лейкоцитоза и ускорением РОЭ белковой, асептической природы.

Весьма показательны и периодически усиливающиеся биохимические сдвиги, говорящие об активном дистрофическом процессе в миокарде: увеличение в периоды обострений в крови активности трансаминаз и альдолазы.

Хронические инфаркты миокарда могут не сопровождаться болями. Хронические инфаркты миокарда сравнительно часто протекают без болей, с удушьем и другими признаками сердечной недостаточности. «Астматический» вариант особенно характерен для затяжных и повторных нарушений кровообращения.

Электрокардиографические изменения при рецидивирующих и хронических инфарктах могут быть совершенно нивелированы и атипичны. При повторных мелкоочаговых некрозах в области рубца (оставшегося после первичного инфаркта) электрокардиограммы, несмотря на активное прогрессирование болезни, могут уже не претерпевать дальнейших изменений.

Хроническому инфаркту миокарда свойственно более тяжелое течение: обычно трудоспособность больных утрачивается в более или менее значительной степени; велика частота смертельных исходов.

Жить здорово!: (Что можно и нельзя есть при инфаркте, как выбрать лыжи) 17.11.2014



Источник: heal-cardio.com


Добавить комментарий