Кариес это

Кариес это

Кариес зуба. Классификация кариеса. Современные представления об этиологии и патогенезе кариеса. Обезболивание при лечении кариеса, методы, средства, показания к использованию. Острый и хронический кариес в стадии пятна. Патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

 

Кариес зубов (caries dentis) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Согласно номенклатуре ВОЗ, для оценки пораженности зубов кариесом используются три основных показателя:

1. Распространенность заболевания. Это индекс, определяющийся процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы в том или ином населенном пункте, районе, городе, области.

2. Интенсивность поражения зубов кариесом. Определяется по числу пораженных кариесом зубов. Для этой цели Комитет экспертов ВОЗ по стоматологии (1962) предложил для взрослых использовать индекс КПУ (К — кариозный зуб, П — пломбированный, У — удаленный); для детей с временным или молочным прикусом — кп (к — кариозный зуб, п — пломбированный); для детей со сменным прикусом — КПУ + кп. Чтобы облегчить сравнительную оценку заболеваемости кариесом на разных континентах мира, ВОЗ в 1980 году предложила выделить 5 степеней пораженности в зависимости от КПУ у детей 12 лет:

1) очень низкая — от 0 до 1,1;

2) низкая — 1,2—2,6;

3) умеренная — 2,7—4,4;

4) высокая — 4,5—6,5;

5) очень высокая — 6,6 и выше.

Высокие показатели индекса КПУ указывают на потребность в лечебной работе, дают возможность судить о ее качестве и эффективности, указывают на недостаточную профилактическую работу или ее отсутствие. Для получения достоверных данных при определении распространенности и интенсивности кариеса зубов должны осматриваться группы населения с учетом возраста и пола, климато-географических и социально-экономических условий. Обычно обследуются дети в возрасте 5—6, 12 и 15 лет, взрослые 35—44 и 65 лет, наиболее показательными возрастными группами населения являются 12- и 15-летние дети.

3. Прирост интенсивности или заболеваемость. Определяется у одного и того же лица или контингента через определенный срок (1, 3, 5, 10 лет). Различие в значении показателя между вторым и первым осмотром и составляет прирост интенсивности кариеса.

 

Классификация кариеса зубов

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменением в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

I.                     Анатомическая классификация (ВОЗ, 9 пересмотр).

В зависимости от того, какая ткань поражена, различают:

·                                кариес эмали;

·                                кариес дентина;

·                                кариес цемента;

 

1 – Кариес эмали,

2 – кариес дентина;

3 кариес цемента.

 

ІІ. По локализации очага поражения:

¾               фиссурный (окклюзионный);

¾               пришеечный (цервикальный);

¾               кариес контактных (апроксимальних) поверхностей;

¾               циркулярный (кольцевой, анулярный).

 

Локализация кариеса:

А — фиссурный;

Б — кариес контактных поверхностей (апроксимальный);

В — пришеечный;

Г — циркулярный.

 

III. Клиническая или топографическая классификация (наиболее распространенная):

1. Начальный кариес – это поражение эмали, при котором поверхностный слой остается неповрежденным. Бывает в двух стадиях:

а) стадия белого пятна – прогрессирующая деминерализация;

б) стадия пигментного пятна – приостановленная деминерализация.

2. Поверхностный кариес – дефект в пределах эмали.

3. Средний кариес – дефект распространяется за границы эмалево-дентинного соединения.

4. Глубокий кариес – деструкция значительной части дентина с образованием полости, дно которой отделено от полости зуба лишь тонким слоем.

 

ІV. По течению:

1)острый (быстротекущий, аcutа);

2) острейший (аcutіssіmа);

3) хронический(вялотекущий);

4) цветущий.

 

 

Схематическое изображение кариозной полости в случае

острого (А) и хронического (Б) течения заболевания.

 

V. По последовательности возникновения:

1. первичный;

2. вторичный или рецидивный.

VІ. По степени активности (по Виноградовой Т.Ф., 1978):

1) компенсированный кариес – индекс КПУ в возрасте 15-18 лет составляет не больше 6;

2) субкомпенсированный кариес – индекс КПУ в возрасте 15-18 лет составляет не больше 7-9;

3) декомпенсированный кариес – индекс КПУ в возрасте 15-18 лет составляет больше 9.

VІІ. По интенсивности поражения:

·                                      одиночный;

·                                      множественный;

·                                      системный — кариес, при котором наблюдается тотальное разрушение почти всех зубов с локализацией процесса возле шейки зуба.

При множественном и системном кариесе есть основания считать это патологическое состояние кариозной болезнью.

VШ. По наличию осложнений:

1. простой, или неосложненный, кариес (из-за отсутствия клинически определенных изменений в пульпе). Все 4 стадии топографической классификации входят в эту группу.

2. осложненный кариес (так принят называть пульпиты и периодонтиты, которые являются воспалительными заболеваниями, которые возникают вследствие прогрессирования кариозного процесса).

ІX. Классификация кариозных полостей по Блэку изучается в фантомном курсе.

Классификация Блэка по локализации:

1-й класс — кариозные полости в области естественных фиссур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров;

2-й класс — кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров;

3-й класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности режущего края;

4-й класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края коронки;

5-й класс — полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.

 

Теории происхождения кариеса зубов

 

1)               Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.). В своё время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса.

Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии:

а) деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина;

б) происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

 

Отрицательные стороны теории

Положительные стороны теории

1. Деминерализация эмали происходит в результате содержания в самой ротовой жидкости (смешанной слюне) кислых солей и кислот, которые оказывают разрушающее действие на зуб в результате снижения рН слюны. В настоящее время известно, что деминерализация поверхности эмали происходит при снижении рН в кислую сторону до 4,5 А ротовая жидкость в норме имеет нейтральную среду (рН=7,0), и даже при употреблении большого количества сахаров и декомпенсированной степени активности кариозного процесса снижение рН смешанной слюны не происходит до критических единиц, способных вызвать деминерализацию эмали зубов.

1. Разрушение тканей зуба осуществляется микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности.

2. Кариозный процессэто деминерализация тканей зуба (эмали, затем дентина) вследствие воздействия органических кислот. 3. Теория Миллера имеет клиническое обоснование: она объясняет локализацию кариозного процесса в фиссурах, на жевательной и контактных поверхностях зубов, то есть местах, где задерживаются пищевые остатки и микроорганизмы.

 

2)                Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба.

Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ , то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.

Отрицательные стороны теории Энтина: не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса – покрытие зубов фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали – ремтерапия; а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на поражённый участок эмали реминерализующих веществ.

Отрицательные стороны теории

Положительные стороны теории

1. Д.А. Энтин считал, что центробежное движение веществ в твердые ткани зуба есть физиологический процесс, а центростремительное основа для развития кариесогенной ситуации и кариеса. Но сейчас мы знаем, что основное поступление органических и неорганических веществ в эмаль зуба происходит центростремительным путем из роовой жидкости. Именно слюна осуществляет полную минерализацию эмали после прорезывания зуба, а также обеспечивает восстановление деминерализованных участков при кариесе в стадии белого пятна. Исходя из значимости центростремительного движения веществ в эмаль, были предложены новые методы профилактики и лечения кариеса.

2. Недооценивал значение углеводов и микроорганизмов в развитии кариозного процесса. Сейчас доказано, что без микроорганизмов и углеводов кариес не возникает.

 

1.    Автор доказал тесную связь физиологии твердых тканей зуба совсем организмом.

2.В возникновении кариеса значительная роль отведена слюне. Современные исследования показали что изменения состава и свойств ротовой жидкости под влиянием общих соматических заболеваний организма могут привести к кариозному процессу. При ксеростомии (сухости в полости рта) чаще всего наблюдается декомпенсированная степень активности кариеса.

3.На процессы проницаемости, минерализации, реминерализации твердых тканей определенное воздействие оказывает пульпа зуба как посредник в цепи физиологического и патофизического соотношения: слюна зуб кровь.

И в то же время отдавать приоритет пульпе зуба не следует, так как доказано, что зубы с удаленной пульпой в сроки до 17 лет продолжают нормально функционировать, депульпирование не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба

 

3)                 Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают («астеничные»), а затем становятся неполноценными («дебильными»). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органических веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её можно считать несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.

Отрицательные стороны теории

Положительные стороны теории

1. Нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба.

2. Теория не объясняет роль сахара в развитии кариеса, локализацию

кариозных поражений и профилактическое действие фтора.

3. Не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе. Исследования, проведенные позднее, показали, что деятельность одонтобластов не является основной или единственной причиной возникновения кариеса. Даже в интактном здоровом зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их

вакуолизации и атрофии.

1. Учтены в развитии патогенеза

кариеса как эндогенные, так и экзогенные факторы.

2. Автор считая, что одонтобласты определяют трофику.

 

4)                Теория А.Э. Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных факторов, и переоценивал роль общих факторов.

Отрицательные стороны теории

Положительные стороны теории

1. Развитие кариеса связывается с накоплением пировиноградной килоты в зубных тканях при повышенном употреблении углеводов и относительном недостатке витамина В, вызывающих протеолиз в твердых субстанциях зуба, однако эти данные не были подтверждены экспериментально: при кариесе в стадии белого пятна распада белка не обнаружено, начальная стадия кариеса появляется с деминерализации эмали, которую автор теории отрицал.

2. А.Э. Шарпенак недооценил влияние микроорганизмов на возникновение кариозного процесса. В настоящее время доказано, что при отсутствии микроорганизмов кариес не развивается.

3. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения пределенных поверхностей зуба ак как автор переоценивал общие акторы и недооценивал местные.

1. Автор рассматривал эмаль как живую ткань, богатую белками, объяснял появление и исчезновение меловидных пятен жизнеспособностью эмали.

2. Огромное значение имеет то, что при кариесе действительно наблюдается разрушение белковой структуры, о чем свидетельствует появление кариозной полости.

3. Теория подтверждает нерациональность реминерализирующей терапии при разрушении белковой структуры.

 

5)                Протеолизно-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956 г). Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических.

Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа:

а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты;

б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу – Мартину. При кариесе в стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной бляшкой, и переоценивается хелационный метод деминерализации эмали, который идёт очень медленно, ВТО время как разрушение твёрдых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба.

6)                Трофоневротическая теория Е.Е. Платонова. Автор этой теории рассматри вал кариес зубов как трофоневротический процесс, который , по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твёрдых тканей зуба.

Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удалённой пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложнённых форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянное динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает  твёрдым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвёрдость и структурная однородность.

 

Современная концепция этиологии кариеса

Основываясь на исторических теориях, в настоящее время  достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.

Основными этиологическими факторами являются:

1) микрофлора полости рта;

2) характер и режим питания, содержание фтора в воде;

3) количество и качество слюноотделения;

4) общее состояние организма;

5) экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1)                            Неполноценная диета и питьевая вода;

2)                            Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

3)                            Экстремальные воздействия на организм;

4)                            Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1)                            Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;

2)                            Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

3)                            Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;

4)                            Резистентность зубных тканей, обусловленная  полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;

5)                            Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;

6)                            Состояние пульпы зуба;

7)                            Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

1)                            плохое состояние гигиены полости рта;

2)                            обильный зубной налёт;

3)                            зубной камень;

4)                            скученность зубов и аномалии прикуса;

5)                            кровоточивость дёсен.

Устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность обеспечивается:

1)                            химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

2)                            наличием пелликулы;

3)                            оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её активности;

4)                            достаточным количеством ротовой жидкости;

5)                            низким уровнем проницаемости эмали зубов;

6)                            хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

7)                            свойствами зубного налёта;

8)                            хорошей гигиеной полости рта;

9)                            особенностями диеты;

10)                       правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

11)                       своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

12)                       специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивость зубов к кариесу или кариесвосприимчивости способствуют:

1)                            неполноценное созревание эмали;

2)                            диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток углеводов;

3)                            вода с недостаточным количеством фтора;

4)                            отсутствие пелликулы;

5)                            состав ротовой жидкости, её концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

6)                            биохимический состав твёрдых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и наоборот;

7)                            состояние сосудисто-нервного пучка;

8)                            функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

9)                            неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Развитие кариеса зубов и его локализация

Кариес обычно начинает развиваться в труднодоступных для щётки местах

Прогрессирование кариозной полости

Затем кариес проникает под эмаль, разрушая дентин зуба

В воспалительный процесс вовлекается пульпа, возникает риск образования гранулём

Локализация кариеса

На жевательной поверхности

Кариес на контактной поверхности зубов

Пришеечный кариес

Кариес корня

Вторичный кариес

Возникает вокруг зоны реставрации зуба

Развитие кариеса под пломбой

 

 

Клиническая картина

Начальный кариес (стадия пятна)

При начальном кариесе могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На холодовый раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не реагирует. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением её нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, тёмно-коричневого пятен с чёрным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие зонда по ней скользит. Пятно окрашивается раствором метиленового синего. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6 мкА. При трансиллюминации оно выявляется независимо от локализации, размеров и пигментированности. Под влиянием ультрафиолетовых лучей в области кариозного пятна наблюдается гашение люминесценции, свойственное твёрдым тканям зуба.

Поверхностный кариес

Для поверхностного кариеса возникновение кратковременной боли от химических раздражителей (сладкое, солёное, кислое) является основной жалобой. Возможно также появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жёсткой щёткой.

При осмотре зуба на участке поражения обнаруживается неглубокий дефект в пределах эмали. Он определяется зондированием поверхности зуба по наличию шероховатости эмали. Нередко шероховатость выявляется в центе обширного белого или пигментированного пятна. При локализации полости на контактной поверхности зуба имеет место застревание пищи и воспаление зубо-десневого сосочка – отёк, гиперемия, кровоточивость при прикосновении. Значительные затруднения возникают при диагностике поверхностного кариеса в области естественных фиссур. В таких случаях допускается динамическое наблюдение — повторные осмотры через 3-6 мес. При трансиллюминации всегда выявляется дефект эмали, даже скрытый. На фоне яркого свечения интактных тканей зуба отчётливо видна тень, соответствующая дефекту эмали. При электроодонтодиагностике отклонение от нормы не обнаруживается. Дефект, локализованный на контактной поверхности зуба, определяется рентгенологически.

Средний кариес

При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, термических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя.

При этой форме кариозного процесса целостность эмалеводентинного соединения нарушается, однако под полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой дентина. При осмотре зуба обнаруживается неглубокая кариозная полость, заполненная размягчённым, пигментированным дентином, что определяется при зондировании. При наличии размягчённого дентина в фиссуре зонд задерживается, застревает в ней. При хроническом течении кариеса при зондировании выявляется плотное дно  и стенки полости, широкое входное отверстие. При остротекущей форме кариеса – обилие размягчённого дентина на стенках и дне полости, подрытые, острые и хрупкие края. Зондирование болезненно по эмалеводентинному соединению. Пульпа зуба реагирует на силу тока 2-6мкА.

Глубокий кариес

Больные жалуются на кратковременные боли от механических, термических, химических раздражителей, быстро проходящих после устранения раздражителя.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, с нависающими краями эмали, заполненная размягчённым пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно, по всей площади. Пульпа зуба реагирует на нормальную силу тока 2-6 мкА, но может быть снижение возбудимости до 10-12 мкА. Если кариозная полость расположена так, что из неё трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может болеть более продолжительное время, пока эти раздражители не будут удалены. Перкуссия зуба безболезненна.

 

Дифференциальная диагностика начального кариеса

(по М.И. Грошикову, 1980)

 

Признаки

Начальный кариес

Гипоплазия эмали

Флюороз (пятнистая форма)

Время возникновения

После прорезывания зубов

До прорезывания зубов

До прорезывания зубов

Поражненные зубы

Одинаковой степени постоянные и временные

Преимущественно постоянные

Преимущественно постоянные

Характеристика очага поражения

Мелообразного цвета пятно с матовым оттенком, лишена естественного блеска эмаль без ее дефекта.

Пятно светлого цвета с неизменненой блестящей и гладкой поверхностью эмали.

Множественные матоные пятна или коричневого цвета с гладкой, без дефекта, поповерхностью эмали.

Локализация

Фиссуры и другие естественные углубления, контактные поверхности, шейки зубов.

Нетипичная для кариеса (преддверия, язычные поверхности).

Нетипичная для кариеса (преддверия, язычные поверхности).

Количество пятен

Одиночные, редко – больше.

Одиночные, в случае системного поражения могут быть множественными.

Чаще множественные.

Динамика изменений пятен

Исчезает редко, часто на месте пятен возникает поверхностной кариес.

Не исчезает.

С возрастом может исчезнуть, чаще остается на всю жизнь.

Содержание фтора в воде

Пораженность увеличивается в случае уменьшение содержания фтора в питьевой

воде.

Неважно.

Возникает в местности из увеличеном состава фтора в питьевой воде.

Окрашевание 2 % раствором метиленового синего

Очаг поражения окрашивается, интенсивность окраски прямо пропорциональна степени деминерализации эмали.

Участки поражение эмали не окрашиваются.

Участки поражение эмали не окрашиваются.

Люминесцентная стоматоскопия

Тушение свечения в  местах локализации кариозных пятен.

Тушение люминесценции нет.

Тушение люминесценции нет.

 

При остром начальном кариесе (кариесе в стадии белого пятна) возможно применение местной патогенетической терапии, т.е. осуществляются мероприятия, направленные на реминерализацию твердых тканей зуба. При этом следует убедиться, что поверхностный дефект эмали отсутствует. Если еще сохранена белковая матрица, то можно надеяться на успех, ибо она способна соединяться с ионами кальция и фосфата. В дальнейшем на матрице образуются кристаллы гидроксиапатита и таким образом восстанавливается пораженный подповерхностный слой эмали.

Для реминерализующей терапии применяют различные средства, но в первую очередь препараты, в состав которых входят ионы кальция, фосфора, фтора. Чаще всего это: 10 % раствор глюконата кальция, 10 % раствор хлорида кальция, 2,5 % раствор глицерофосфата кальция, 2 % раствор фтористого натрия, фторсодержащие лаки и гели и т.п.

Е.В. Боровский, П.А. Леус (1979) рекомендуют одновременно использовали сначала аппликации 10 % раствора глюконата кальция, а затем – 2 % раствор фтористого натрия.

В.К. Леонтьев, В. Г. Сунцов (1979) рекомендуют сначала в течение 10 мин.обрабатывать зубы 2 % раствором фтористого натрия (аппликации на тампонах), а после высушивания зубов однократно жесткой щеткой в течение 5 мин. дважды в день чистить зубы реминерализующей гелем (водный гель на полисахаридные основе с соотношением ионов кальция и фосфора от 1:3 до 1:4;концентрация солей кальция в пересчете на кальций — от 0,4 до 0,6%, а солей фосфора в пересчете на фосфор — от 1,2 до 2,4%, при рН среды 6,5-7,5; полисахаридом может быть агар-агар и др.).

Механизм действия: минеральные компоненты диффундируют из геля в эмаль зубов и частично в полость рта (в слюну), создавая вокруг зуба среду, похоже на здоровую слюну, но с большим в 80-100 раз содержанием солей кальция и фосфора.

Для реминерализующей терапии с успехом используется также 3 % раствор ремодента (содержит Са, Мg, К, Nа и 44,5 % органических веществ), предложенный Г.Н. Пахомовым вместе с Е.В. Боровским (1974). Препарат изготавливается из костей и зубов крупного рогатого скота. Ремодент применяют от 2 до 8 раз в месяц на протяжении 10 месяцев в году в виде 3-5-минутных полосканий и 15-20-минутных аппликаций. При лечении белого пятна и гиперестезии эмали используют 8-28 аппликаций 2 раза в неделю или до 40 полосканий 4 раза в неделю. Срок хранения порошка ремодента — 3 года, а в растворе — не более суток. Его аналог — Белагель Са / Р (ф-ма ВладМиВа).

Ремодент можно применять совместно с фторлаком. Для этого на зубы накладывают 3 % раствор ремодента на 20 мин. (тампоны меняют 3-4 раза), затем зубы высушивают, изолируют от слюны и наносят фторлак. В течение года такие аппликации применяют 4 раза, а фторлак — 2 раза.

 

Обезболивание

Кариес зубов, его осложнения (особенно острые пульпит, периодонтит) и стоматологические вмешательства при их лечения сопровождаются болью различной степени интенсивности. Поэтому обезболивание стоматологических манипуляций является одной из актуальных проблем терапевтической стоматологии. Оно позволяет значительно уменьшить боль у пациента с заболеваниями зубов, облегчить его состояние, устранить болевые ощущения при проведении лечения и тем самым значительно уменьшить страх больного перед стоматологическими вмешательствами. В целом полноценное обезболивание значительно улучшает состояние больного и уменьшает риск общих осложнений при проведении лечения и после него. Кроме того, больной чувствует себя хорошо и ведет себя спокойно, что значительно облегчает труд врача — позволяет ему работать уверенно и выполнить необходимый объем оперативного (терапевтического, эндодонтического, хирургического и т.п.) вмешательства. Если у пациента выраженное тревожное состояние и боязнь перед лечением зубов, можно применить потенцированое местное обезболивание и премедикацию (назначить транквилизаторы, нейролептики и др.).

В наше время стоматолог располагает богатым выбором различных методов и средств для борьбы с болью (обезболивание) и страхом пациента перед стоматологическими вмешательствами.

К ним относятся:

·  Аппликационное обезболивания твердых тканей зубов;

·  Электроаналгезия, рефлексоаналгезия и аудиоаналгезия;

·  Психотерапия (внушение, гипноз);

·  Местная анестезия (непотенцированная, потенцированная);

·  Наркоз (внутривенный, ингаляционный).

Аппликационное обезболивания твердых тканей зубов было в свое время довольно распространенным, вследствие его простоты. Однако эффективность обезболивание по этому методу достаточно незначительна. Поэтому его применение было ограничено: препараты для аппликационного обезболивания использовали чаще во время препарирования твердых тканей зубов, но глубина их анестезии была в пределах до нескольких десятых миллиметра. Однако нельзя не учитывать, что и такой эффект обезболивающего действия благоприятно влияет на пациента и уменьшает болевые ощущения.

Для этого метода обезболивания применяют разнообразные средства, которые можно разделить на следующие группы.

1. Прижигающее средства.

Вызывают денатурацию белков поверхностного слоя твердых тканей зубов (особенно дентина) и зубного ликвора. Вследствие этого на поверхности обнаженного дентина образуется тонкая пленка коагулята, препятствующая выходу (перемещению) зубного ликвора по дентинных трубочках и тем самым (согласно теории М. Brannstrom) дает обезболивающий эффект. Применялись следующие средства: карболовая и трихлоруксусной кислоты, концентрированные (10 — 30% и более) растворы серебра нитрата, втирания в твердые ткани зуба разогретой палочки ляписа.

2. Средства дегидратационного (обезвоживающего) действия.

Они способны присоединять к себе воду (свободную или кристализационную), содержащаюся в твердых тканях зубов. Вследствие этого прекращается перемещение зубного ликвора в дентинных канальцах, что вызывает обезболивание или снижение чувствительности твердых тканей зубов. Подобное действие имеют натрия хлорид, натрия, калия, магния гидрокарбонаты в виде порошка, концентрированных растворов или паст в смеси с глицерином.

3. Анестетики

Наиболее эффективные препараты из данной группы. С целью обезболивания применяли почти все известные анестетики, начиная еще с кокаина: дикаин, анестезин, новокаин и т.п. Кристаллы препарата втирали в твердые ткани зубов, наносили в виде концентрированных смесей, паст на глицерине или 5 – 10 % водных растворов. В последнее время используют анестетики в виде аэрозолей: аэрозоль лидокаина (10 %), дикаина (перил-спрей. Обезболивающий эффект анестетиков непродолжительный и неглубокий, но эти препараты выгодно отличаются от предыдущих групп тем, что не повреждают твердых тканей зубов. На основе анестетиков был разработан ряд различных прописей обезболивающих растворов и смесей (например, жидкость Платонова и др.). Широко применяли анестетики в сочетании с хлороформом, хлорфенолы, карболовой кислотой (фенолом) в виде смесей на глицерине и насыщенных водных растворов.

 4. Средства биологического действия.

Вызывают перестройку биологической структуры твердых тканей зубов, стимулируют отложение вторичного дентина, что приводит к снижению болевой чувствительности твердых тканей зуба. Понятно, что такая перестройка не может происходить быстро, сразу после втирания пасты. Для этого нужен довольно продолжительное время — не менее 10-15 суток. Из этой группы средств широко применяли препараты натрия фторида в виде 75 % фтористой пасты, 1 % водного раствора, 5 % фтористого фосфат-цемента.

Предлагали также пасты с сульфаниламидными препаратами (75 % норсульфазолова, 20 % камфорно-биомицинова), 75% хлористостронциеву пасту, 75 % витаминную пасту, 1 % раствор коамида.

Местная анестезия (анальгезия) — это исключение болевого ощущения на ограниченном участке тела, которое может быть достигнуто путем поверхностной аппликации, инфильтрации или регионарной инъекции анестезирующего средства (анестетика).Местные анестетики — это препараты, которые могут обратно блокировать проводимость нервов в случае введения в них или в достаточном количестве — вблизи нервного волокна.

Местные обезболивающие препараты.

К действию этих анестетиков наиболее чувствительны немиелинизированные и тонкие миелинизированные нервные волокна. Чем толще нервный ствол, чем глубже в нем проходят волокна, иннервирующие те или иные анатомические образования (например, пульпу), тем труднее они поддаются обезболиванию. Местные анестетики вызывают временную потерю ощущения боли, холода, тепла и лишь в последнюю очередь — сдавливание (давления).Этим объясняется ощущение больным сдавливания (давления) во время оперативных вмешательств даже в случае хорошо проведенного обезболивания.

По химической структуре все анестетики, применяемые в наше время, являются слабыми лугами, которые плохо растворяются в воде. Поскольку для введения в ткани необходимы водные растворы, то местные анестетики используются в виде хорошо растворимых солей. Такие растворы легко диффундируют в ткани, их абсорбция зависит от дозы, концентрации препарата, наличия вазоконстриктора, места и скорости введения.

Местная анестезия в тканях происходит вследствие гидролиза анестетика с высвобождением анестетика-основания, хорошо растворимый в жирах и способна проникать через мембрану нервного волокна. Внутри клетки рН ниже, чем наружу мембраны, поэтому местные анестетики снова переходят в катионную форму, которая собственно и взаимодействует с рецепторами мембраны, нарушая ее проницаемость для ионов натрия. Суть этого процесса заключается в блокаде натриевых каналов в клеточной мембране нерва, вследствие чего не возникает деполяризация мембраны и по аксону не проходит нервный импульс.

Для поверхностной анестезии используют местные анестетики, которые хорошо проникают в ткани и действуют на чувствительные нервные окончания. Эти препараты практически не проникают через неповрежденную кожу, поэтому поверхностное обезболивание используется для анестезии раневых поверхностей и слизистых оболочек (например, в местах проведения инъекции анестетика). С этой целью применяют дикаин, анестезин, пиромекаин, лидокаин.

Для инфильтрационной и проводниковой анестезии используют новокаин, тримекаин, лидокаин, мепивакаин, прилокаин, бупивакаин, етидокаин, артикаин и др. Для инфильтрационной анестезии в хирургии их применяют в малых концентрациях (0,25 — 0,5 %).

В стоматологической практике вводят небольшие объемы анестетиков, поэтому их концентрацию можно увеличить до 1-4 %, то есть к такой, которая более пригодна для проводникового обезболивания. Для интралигаментарной анестезии требуется очень небольшое количество (0,2 -0,3 мл) анестетика, но применяют препараты с наиболее выраженным обезболивающей активностью: лидокаин, мепивакаин, артикаин.

По химической структуре местные анестетики делятся на 2 группы:

сложные эфиры и амиды.

I. Сложные эфиры

 — Новокаин.

 — Анестезин.

 — Дикаин .

II. Амиды

 — Лидокаин.

 — Тримекаин.

 — Мепивакаин.

 — Прилокаина.

 — Бупивакаина.

 — Етидокаин.

 — Артикаин.

Анестетики из группы сложных эфиров быстрее гидролизуются в тканях (поскольку их эфирные связи неустойчивы), поэтому у них относительно короткие сроки обезболивающего действия. Местные анестетики группы амидов медленнее инактивируются в организме, поэтому действуют более длительное время.

Местные анестетики группы сложных эфиров.

Дикаин оказывает выраженную местную обезболивающую активность. Препарат расширяет сосуды, поэтому для уменьшения токсичности и удлинения срока действия дикаин рекомендуют применять вместе с вазоконстрикторами. Вследствие высокой токсичности его используют только для поверхностной анестезии в виде 0,25 – 1 % растворов. Препарат легко всасывается, поэтому в случае преувеличения высшей разовой дозы (3 мл 3 % раствора) возможна интоксикация. В связи с этим его применение в детской стоматологии довольно ограничено. Дикаин вводят в состав девитализирующих паст (например, мышьяковистой), сложных жидкостей для обезболивания твердых тканей зубов.

Анестезин довольно плохо растворяется в воде. Его применяют для поверхностной анестезии в виде присыпок, 5 – 20 % растворов в масле или глицерине, 5 – 10 % мазей и паст.

Новокаин плохо проникает в ткани, поэтому его используют для инфильтрационной (0,25 — 0,5 % растворы) и проводниковой анестезии (2 % раствор). Учитывая то, что он расширяет кровеносные сосуды, для усиления и продления анестезии, уменьшения капиллярного кровотечения в раствор новокаина добавляют вазоконстрикторы (например, адреналин в концентрации 1:100000). Возможно его введение в ткани методом электрофореза.

Местные анестетики группы амидов.

Тримекаин (мезокаин) — производное ксилидину, за анестезирующей активностью в 3 раза превышает новокаин, действует быстрее и дольше. Препарат расширяет сосуды, поэтому его используют в виде 2 % раствора вместе с вазоконстрикторами.

Лидокаин — амидное производное ксилидину, считается поставщиком всей группы амидных препаратов. Глубина, активность и продолжительность анестезии примерно в 4 раза больше, чем у новокаина, однако он и в 2 раза токсичнее. Применяют для всех видов анестезии (инфильтрационной, проводниковой, интралигаментарной) в виде 2 % раствора. Для аппликационного обезболивания используют 10 % аэрозольный раствор, 5 % гель, 2 – 5 % мази. Препарат активно расширяет сосуды, поэтому рекомендуют его с вазоконстрикторами. Коммерческие препараты лидокаина выпускают под различными названиями: ксикаин, ксилокаин, ксилестезин, ксилонест, лигнокаин, лигноспан, дентакаин, байкаин.

Мепивакаин — также амидные производное ксилидину, по эффективности примерно равный лидокаина. Применяют в виде 2 % раствора для всех видов инъекционной анестезии. Поскольку он в меньшей степени расширяет сосуды, его можно использовать без вазоконстрикторов. Это свойство позволяет применять его у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Коммерческие препараты мепивакаин: карбокаин, скандикаин, скандонест, мепивастезин, мепиминол.

Прилокаин амидные производное толуидину. Применяют 2 % раствор для проводниковой и инфильтрационной анестезии. Эффект наступает быстрее, чем от лидокаина. Препарат обладает меньшей активностью и токсичностью, сосудорасширяющее действие практически не выражено, поэтому его 4 % раствор можно использовать для местного обезболивания без вазоконстриктора. При применении больших доз (более 400 мг) некоторые метаболиты прилокаина могут образовывать в организме метгемоглобин. Поэтому рекомендуют очень осторожно использовать этот анестетик у детей, беременных и пожилых людей.

Бупивакаин является бутиловым аналогом мепивакаина, но в 4 раза сильнее его. Действует медленнее, обеспечивает более длительную анестезию. Оказывает выраженное сосудорасширяющее действие, поэтому его применяют в виде 0,5 % раствора с вазоконстрикторами.

Этидокаин липофильный гомолог лидокаина. Имеет примерно такую же эффективность и длительность обезболивающего действия, как и бупивакаин. Применяют в виде 1,5 % раствора вместе с вазоконстрикторами.

Артикаин — амидное производное тиофена. Действует скорее лидокаина, имеет высокую диффузионную способность, что позволяет ему глубоко проникать в ткани. Активность обезболивания практически такая же, как и в бупивакаина. Однако он значительно менее токсичен, что и обеспечило этому препарату широкое применение в стоматологии. Его вводят вместе с вазоконстрикторами в виде 2 – 4 % растворов. Относительно малая токсичность артикаина позволяет применять его у детей, беременных и пожилых людей. Препарат на 95 % связывается белками плазмы крови, поэтому практически не проникает через плацентарный барьер и не оказывает кардиодепрессивного действия.

Выделяют (Ж. Гранье, 1999) 3 группы коммерческих препаратов артикаина:

I. альфакаин («SPAD» / «Dentsply»), ультракаин («Hoechst»);

II. септанест, буканест, делтазин (все «Septodont»);

III. убистезин («ESPE»), примакаин (P. Rolland).

Во всех коммерческих препаратах основным действующим веществом является соль — артикаина гидрохлорид. Для производства альфакаина используют соль, которую выпускает компания «Hoechst» — производитель артикаина. Поэтому альфакаин и ультракаин идентичны. Растворы септанест, буканесту и делтазину также содержат артикаина гидрохлорид. В примакаине и убистезине эта соль образуется непосредственно в растворе карпул. Практически все препараты артикаина обезболивают препарирования твердых тканей зубов, эндодонтические вмешательства, удаления зубов и оперативные вмешательства в полости рта.

Все местные обезболивающие препараты по продолжительности анестезии можно разделить на анестетики:

             I.      короткого действия (30 — 40 мин) — новокаин;

          II.      среднего действия (30 — 90 мин) — тримекаин, лидокаин, мепивакаин, артикаин;

       III.      длительного действия (90 — 240 мин) — бупивакаин, этидокаин.

Продолжительность обезболивающего действия можно продлить, сочетая анестетики с другими препаратами; наиболее широко для этих целей применяют вазоконстрикторы. Они вызывают спазм сосудов периферийного кровеносного русла в месте введения, что снижает скорость всасывания и выведения анестетика. Одновременно развивается местная гипоксия, на фоне которой снижается возбудимость миелинизированных нервных волокон. Поэтому сочетание вазоконстрикторов с любым местным анестетиком вызывает значительное снижение болевой чувствительности (т.е. усиливает эффективность действия анестетика), увеличивает продолжительность анестезии и уменьшает токсичность анестетика. Наиболее часто применяют такие вазоконстрикторы, как адреналин, норадреналин, левонордефрин, вазопрессин, фелипресин. Как правило, вазоконстрикторы вводят в ампулы (карпулы) к растворам анестетиков при их изготовлении.

Необходимо очень осторожно подходить к введению анестетиков с вазоконстрикторами. Не рекомендуют применять анестетики с сосудосуживающими средствами в таких случаях:

·                    У больных с декомпенсированным формами сердечно-сосудистых заболеваний, эндокринными заболеваниями;

·                    У пациентов, принимающих препараты МАО, трициклические антидепрессанты, гормоны щитовидной железы, β-блoкaтopы.

У больных с сопутствующими заболеваниями анестетики с вазоконстрикторами рекомендуют применять после соответствующей премедикации (а то даже и после консультации больного у соответствующего врача-специалиста) с соблюдением всех мер предосторожности.

Учитывая возможность токсического действия анестетиков и возникновению аллергических реакций, рекомендуют перед применением их для местной анестезии выяснить у пациента следующее:

a)                      Применялась ли ранее местная анестезия;

b)                     Были ли осложнения при проведении местной анестезии;

c)                      Были аллергические реакции на местные анестетики и аллергические реакции вообще.

Разумная осторожность в случае применения анестетиков позволит врачу избежать нежелательных осложнений или же, предусмотреть возможность их возникновения, быстро ликвидировать. Однако все же в терапевтической стоматологии есть определенные противопоказания к проведению местной анестезии.

 — Аллергические реакции на местные анестетики, которые были в прошлом.

 — Выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.

 — Нарушение функции печени и почек в стадии декомпенсации (цирроз, нефрозонефрит т.д.).

— Органические заболевания центральной нервной системы (шизофрения, олигофрения и т.д.).

Методики применения местных анестетиков.

Поверхностная (аппликационная) анестезия. Для проведения этого вида обезболивания требуются только те анестетики, которые способны достаточно легко проникать через эпителиальный барьер кожи и слизистых оболочек. Нанесенный на поверхность слизистой оболочки или кожи анестетик основном концентрируется в эпителиальном слое. В дальнейшем, диффундируя в собственное слизистую, он обеспечивает ее обезболивания на глубину 1-3 РјРј, где легко всасывается в кровеносное русло, поэтому глубина анестезии не увеличивается. Легкое проникновение анестетика в кровь может вызвать у отдельных лиц, например у детей, токсические проявления.

Для аппликационного обезболивания используют 2 – 4 % растворы дикаина, 2 – 10 % растворы или аэрозоли лидокаина, 1 – 2 % растворы пиромекаина, 3 -10 % раствор анестезина в глицерине. В некоторых коммерческих препаратах для аппликационного обезболивания анестетик комбинируют с антибактериальными препаратами (для уменьшения микробного загрязнения обезболивающегося участка) и препаратами гиалуронидазы (например, с лидазой для увеличения глубины проникновения анестетика в ткани). Раствор анестетика наносят на слизистую оболочку с помощью марлевого (ватного) тампона (шарика); аэрозоль — распыляют по поверхности слизистой. В случае распыления трудно контролировать размеры обезболивающего участка, поэтому возможно проникновение препарата в дыхательные пути пациента.

Аппликационную анестезию применяют для обезболивания места инъекции, мучительных поврежденных участков слизистой оболочки, в случае удаления временных (молочных) зубов, зубных отложений, в качестве вспомогательного средства — при экстирпации пульпы.

При аппликационной анестезии специальный гель наносится на слизистую оболочку в месте проведения инъекции, тем самым происходит обезболивание слизистой на глубину 1-3 мм, что впоследствии приводит к тому что пациент не чувствует момент вкола иглы при проведении инъекции. Длительность анестезии при использовании аппликационного обезболивания составляет 10-20 мин.

Инфильтрационная анестезия

В стоматологической практике различают несколько разновидностей инфильтрационного обезболивания в зависимости от глубины инъекции:

1.     подслизистая,

2.     наднадкостничная,

3.     поднадкостничная,

4.     спонгиозная внутрикостная,

5.     спонгиозная внутрисептальная,

6.     спонгиозная интралигаментарная,

7.     внутрипульпарная (рис.).

 

Проводниковая (регионарная) анестезия.

По этому виду анестезии раствор анестетика вводят вблизи нервных стволов на некотором расстоянии от обезболивающего участка. Это дает определенные преимущества данному виду обезболивания, например, меньше риск занесения инфекции, большая эффективность и глубина анестезии. Проводниковую анестезию выполняют по тем же правилам, как в случае удаления зубов; ее применения в терапевтической стоматологии не имеет каких-либо специфических особенностей. Необходимо лишь отметить, что с помощью современных анестетиков можно достичь достаточного уровня анестезии относительно небольшим количеством анестетика — в среднем 2 мл.

При использовании проводниковой анестезии необходимо придержыватся ряда общих правил. Прежде всего необходимо убедиться в возможности ее проведения данному больному, выяснить его аллерголлогический анамнез (отсутствие сенсибилизации, сенсибилизации к анестетикам и т.п.) и общесоматический статус. Непосредственно перед инъекцией полость рта прополаскивают растворами антисептиков (например, калия перманганата). Место введения иглы в слизистую оболочку или кожу обрабатывают стерильным марлевым тампоном и смазывают (точечно) раствором йода спиртовым. С целью уменьшения боли при инъекции можно нанести на этот участок небольшое количество раствора местного анестетика, например дикаина.

После ввода на нужную глубину инъекционной иглы необходимо убедиться в том, что нет ранения кровеносных сосудов. Для этого поршень (шток) шприца несколько оттягивают назад для аспирации содержимого. Нельзя вводить анестетик, если в шприц засасывается кровь. Это свидетельствует о попадании иглы в венозную или артериальную сосуд и может повлечь токсические осложнения. При отсутствии крови в шприце после аспирации можно ввести в ткани необходимое количество анестетика. Ранения сосудов может привести к образованию гематомы, поэтому следует сразу принять необходимые меры предосторожности.

Важным является скорость ввода раствора анестетика: его необходимо вводить медленно, в течение 20 — 40 с, чтобы не вызвать болевого ощущения и образование гематомы.

В зависимости от того, какой зуб или участок челюсти необходимо обезболить, различают следующие виды регионарной анестезии:

а) на нижней челюсти: мандибулярную, торусальную, ментальную;

б) на верхней челюсти: туберальная, инфраорбитальная, инцизивальная (резцовая), палатинальная.

Мандибулярная анестезия.

Раствор анестетика подводят к n. alveolaris inferior в области вхождения его в foramer mandibulare. При этом блокируется нижнелуночковий нерв и обезболиваются зубы, костная ткань альвеолярного отростка, а также частично половина тела нижней челюсти. Укол делают внутрь от височного гребешка и на 0,75 — 1 СЃРј выше уровня жевательных поверхностей нижних моляров. Врач накладывает указательный палец (на левой половине челюсти — большой) на нижние моляры к ощущению кончиком пальца переднего края ветви нижней челюсти. Иглу вводят в точку, расположенную на 0,5 СЃРј дальше от кончика пальца и, постепенно продвигая ее вглубь, доходят до кости, где вводят небольшое количество анестетика. Затем продвигают иглу по поверхности кости на глубину около 1,5 — 2 СЃРј и вводят основную дозу раствора. В некоторых случаях для полного исключения щечного нерва рекомендуют провести инфильтрационную анестезию по переходной складке в области обезболивающегося зуба.

 

Рис. Мандибулярная анестезия

Торусальна анестезия по Н.Н. Вайсбрему.

Это одновременное блокирование нижнего альвеолярного, языкового и щечного нервов. Анестетик вводят в область нижнечелюстного повышения, которое находится на внутренней поверхности ветви нижней челюсти в месте соединения двух костных гребешков, идущих от венечного и суставного отростков. Методика практически такая же, что и в мандибулярной анестезии, но иглу вводят выше концевой фаланги пальца на 1 — 2 СЃРј в глубину мягких тканей до кости, где и выпускают анестетик. Обезболиваються ткани, иннервирующие указанные 3 веточки тройничного нерва.

Торусальна анестезия по Вайсбрему.

а — расположение нервов в области нижнечелюстного валика:

1 — Щечный нерв,

2 — язычный нерв,

3 — нижний альвеолярный нерв,

4 – височный гребень;

б — положение иглы и шприца.

Ментальная анестезия.

Блокируется n. mentalis, который иннервирует альвеолярный отросток и зубы (с вестибулярной стороны) от уровня второго премоляра до центрального резца нижней челюсти. Эта нервная веточка выходит из подбородочного отверстия, расположенного под альвеолой второго нижнего премоляра или же на том же уровне, но между первым и вторым премолярами. Иглу вкалывают в переходную складку на уровне середины первого моляра и, продвигая ее вперед и на глубину от 0,75 до 1 СЃРј, достигают участка подбородочного отверстия. После этого вводят необходимое количество раствора анестетика.

Обезболивание в области подбородочного нерва.

а — внеротовой способ

б — внутриротовой способ.

 

Туберальная анестезия

Блокируются задние верхние альвеолярные нервы, иннервирующие альвеолярный отросток и моляры соответствующей половины верхней челюсти. Иглу вкалывают несколько ниже переходной складки, на уровне середины второго моляра. Отводя шприц наружу, перемещают иглу по кости горба верхней челюсти вверх и назад на глубину 2,5 СЃРј. Вводят 2 мл анестетика. При проведении туберальной анестезии очень большая опасность ранения расположенных в этом участке артериальных и венозных сосудов.

Рис. Туберальная анестезия

 

Инфраорбитальная анестезия

Блокируются верхние, передние и средние ветви альвеолярных нервов.

Нижнеочноямковое отверстие размещено на 0,5 СЃРј ниже середины нижнего края глазницы. Иглу вкалывают в переходную складку между центральным и латеральным резцами верхней челюсти и продвигают в направлении нижнеочноямкового отверстия на глубину 1,5 — 2 СЃРј до кости. Затем вводят анестетик. Ввод иглы в нижньоочноямковое oтверстие может сопровождаться болью, которая распространяется по ходу разветвлений n. infraorbitalis.

 

Резцовая (инцизивна) анестезия

Блокируется носо-небный нерв, который проходит в резцовой канале.

Обезболивается слизистая, небные поверхности альвеолярного отростка и фронтальных зубов справа и слева (от клыка до клыка). Иглу вкалывают в резцовой сосочка и продвигают до соприкосновения с костью. В ткани вводят 0,25 — 0,5 мл раствора анестетика.

Небная (палатинальна) анестезия

Блокирует проводимость переднего небного нерва, иннервирует слизистую оболочку, соответствующую половину твердого неба и небные поверхности боковых зубов до уровня середины клыка. Иглу вкалывают в слизистую оболочку неба на уровне первого моляра на расстоянии 1 СЃРј в небный сторону от него. Продвигают до кости и вводят около 0,5 мл раствора анестетика.

Осложнения местной инъекционной анестезии могут возникнуть на разных этапах ее проведения и лечения заболевания зуба. Поэтому врач должен предусмотреть возможность возникновения осложнения, избежать его или же правильно его лечить. Некоторые из осложнений является очень опасными (например шок) и могут привести даже к гибели пациента. Поэтому в инъекционной анестезии необходимо относиться как к очень серьезному оперативному вмешательству.

 

Все послеиньекционные осложнения делят на следующие группы (Ю.И. Бернадский, 1970):

1)                     общие осложнения, возникающие при инъекции раствора анестетика;

2)                     общие осложнения, возникающие через некоторое время после инъекции;

3)                     местные осложнения, выявляемые при инъекции и сразу после нее;

4)                     местные осложнения, развивающиеся спустя некоторое время после инъекции.

 

Литература:

1.                                         Грицук С.Ф. Анестезия в стоматологии / С.Ф. Грицук. – М.: 000 «Медицинское информационное агентство», 1998. – 304 с.

2.                                         Диагностика и дифференциальная диагностика кариеса зубов и его осложнений. Учебное пособие. / [В.Ф. Михальченко, Л.И. Рукавишникова, Н.Н.Триголос ] — М.: АОр «НПП «Джангар», 2006. – 104 с.

3.                                         Кононенко Ю.Г. Місцеве знеболення при амбулаторній; стоматологічних втручаннях / Ю.Г. Кононенко, М.М. Рожко, Г.П. Рузін // Івано-Франківськ, 2006 р. – 295 с.

4.                                         Терапевтична стоматологія: Підручник. / [М.Ф. Данилевський, А.В. Борисенко, А.М. Політун, Л.Ф. Сідельнікова]. – К.: Здоров’я, 2004. Т. 2. – 400 с.

 

Материал подготовила

ассистент кафедры

канд. мед. наук Бойцанюк С.И.



Источник: intranet.tdmu.edu.ua


Добавить комментарий