Развитие сифилиса

Развитие сифилиса

Специфические инфекции.

Хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий (периодов) заболевания.

Возбудитель: бледная трепонема (treponema pallidum), анаэроб, имеет L форму, малоустойчива во внешней среде.

Пути заражения: половой, бытовой, трансплацентарный, профессиональный.

Возбудитель проникает в организм через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки.

Инкубационный период 3 недели.

Клинически различают 3 стадии, стадийность зависит от реактивности организма:

— первичный сифилис – нормальная реактивность организма;

— вторичный сифилис – развивается в сенсибилизированном организме;

— третичный сифилис – на фоне иммунитета.

1 ст. – стадия твердого шанкра – первичный сифилис.

2 ст. –стадия ранней генерализации (ГЧНТ) – вторичный сифилис.

3 ст. – стадия поздней генерализации (ГЧЗТ) – третичный или висцеральный сифилис.

Первичный сифилис. В месте внедрения инфекции ч/з 10-14 до 21 дня появляется плотный инфильтрат, быстро изъязвляющийся – твердый шанкр (первичный аффект) –ulcus durum, размерами от нескольких мм до1-2 см в диаметре.

Макро: медно-красного цвета, с плотными валообразными краями, плотным ровным дном, сальным блеском, без отделяемого, без субъективных ощущений (бледная трепонема вызывает паралич нервных окончаний).

В процесс воспаления вовлекаются региональные л/узлы – лимфаденит (плотные безболезненные сифилитические бубоны) и л/сосуды – лимфангоит.

Первичный аффект (твердый шанкр), лимфаденит, лимфангоит – первичный сифилитический комплекс.

Микро: в первичном аффекте – специфическое воспаление – экссудативно-пролиферативное.

Клетки, входящие в состав твердого шанкра:

— плазматические,

— лимфоидные,

— молодые соединительно-тканные (типа фибробластов), с хаотичным расположением.

— поражение мелких сосудов в очаге воспаления – пролиферативный эндо- и периваскулит.

Заканчиваетсявоспаление рубцеванием – тонкий, белый, слабозаметный, нежный, депигментированный рубчик.

Если больного лечить, то наступает выздоровление ч/з 2-3 недели.

Если больной не лечился, то ч/з 6-8 недель развивается вторичный сифилис, на фоне сенсибилизации. Поражение кожи и слизистый оболочек, на коже – высыпания – сифилиды, их особенности:

1.симметричность – на сгибательной поверхности рук, внутренних поверхностях бедер, боковых поверхностях туловища.

2. полиморфизм сыпи: розеолы (пятно не возвышающееся над поверхностью кожи), папула (ярко-красного цвета, возвышающееся над поверхностью кожи), везикула (с пузырьком на вершине, заполненным прозрачной жидкостью), пустула (пузырек с непрозрачной жидкостью).

3.появляются одновременно.

Рано погибают нервные окончания, нет боли и зуда. В этот период больные крайне заразны. Иногда появляются высыпания на слизистых оболочках (в полости рта). Исчезают высыпания бесследно, но иногда остаются участки депигментации (например, ожерелье Венеры).

Кроме высыпаний поражаются и л/узлы – генерализованная лимфоаденопатия. Не характерно поражение внутренних органов, но очень редко возникает серозное межуточное воспаление внутренних органов, с развитием рецедивов.

Третичный сифилис (гуммозный, висцеральный) развивается при недолеченном или нелеченном вторичном сифилисе ч/з 3-6-10 лет на фоне нестерильного иммунитета. Характерно появление гумм и гуммозных инфильтратов. Воспаление – пролиферативное, с возникновением гранулем (ограниченное пролиферативное воспаление) и гуммозных инфильтратов (неограниченное воспаление).

Гуммы по размерам крупные, см (солитарные), содержат: плазматические, лимфоидные, молодые соединительно-тканные клетки, клетки типа Пирогова-Ланганса, сосуды с признаками эндо- и периваскулита. Гумма может подвергаться неполному казеозному некрозу – среди казеозных масс сохраненные отдельные структуры – волокна, клетки. Казеозный некроз подвергается вторичной колликвации, масса становится вязкая, по виду напоминает клей (гумиарабик). В дальнейшем гумма подвергается организации, рубцеванию. Рубцы грубые, обезображивающие. Гуммозный инфильтрат отличается от гумм нечеткостью контуров.

Локализация гумм и гуммозных инфильтратов.

1.Кости – чаще плоские кости черепа, кости носа (проваливающийся нос сифилитика), твердое небо (гнусавость голоса), трубчатые кости, кости опорно-двигательного аппарата.

2. Слизистые оболочки (на мягком небе).

3. Внутренние органы – висцеральный сифилис.

4. Нервная система – нейросифилис.

Наиболее опасное поражение при висцеральном сифилисе сердечно-сосудистой системы.

1. Наиболее частое поражение аорты.

Локализация: восходящая часть, дуга, нисходящая часть, брюшная часть, однако ниже отхождения почечных артерий процесс не распространяется.

Начинается процесс с поражения адвентиции и по ходу vasa vasorum гуммозные инфильтраты максимально поражают средний слой, где выраженные изменения – сифилитический мезоаортит. Интима аорты не поражается.

В аорте: гуммозные инфильтраты располагаются поперек хода волокон, казеозный некроз приводит к гибели эластики, происходит рубцевание и макро – поверхность аорты становится неровной, морщинистой, с западениями на месте рубцов, а на участках гуммозных инфильтратов – возвышения – вид “вид шагреневой кожи”.

Поскольку поражается средний слой, то погибает эластика и развивается выпячивание или аневризма.

Опасность аневризмы аорты:

1.Разрыв- кровотечение – и мгновенная смерть.

2.Сдавление окружающих органов – пищевода, трахеи, позвоночника, узуры на грудной клетке и прилежащей части ребер, может симулировать опухоль средостения.

3. Атрофия костной ткани – атрофия позвоночника, сдавление спинного мозга.

4. Расширение устья аорты приводит к неорганическому (функциональному) пороку сердца – сифилитический аортальный порок – недостаточность аортального клапана (АД – высокое систолическое до 170-180 мм рт ст и низкое диастолическое – 40-50 мм рт ст).

5. Гуммозные инфильтраты суживают устья венечных артерий и развивается кардиосклероз.

6. Развитие тромбов в аневризме – источник тромбоэмболии.

II.Поражение сердца при сифилисе может проявляться в виде гуммозного или хронического межуточного миокардита, которые заканчиваются развитием массивного кардиосклероза.

Поражение печени– гуммы и гуммозные инфильтраты приводят к грубым втянутым рубцам и образуется сифилитически дольчатая печень.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:



Источник: studopedia.ru


Добавить комментарий