Скрытый железодефицит анализы

Скрытый железодефицит анализы

Латентный дефицит железа в организме — вторая стадия железодефицитного состояния. Развивается на фоне «обеднения» тканевых запасов железа и характеризуется снижением содержания как депонированного железа, так и транспортного его пула. Постепенно, из-за дефицита железа, уменьшается активность Fe-содержащих энзимов. При этом скорость синтеза гемоглобина, его общее содержание и насыщение эритроцитов гемоглобином не изменены.

Латентный дефицит железа

характеризуется дефицитом железа в тканевых депо и уменьшением транспортного его фонда, но без снижения гемоглобина и развития анемии

Латентный дефицит железа в отличие от прелатентного имеет клинические проявления (см. раздел 2.4). Последние, в основном, обусловлены трофическими нарушениями, развивающимися из-за снижения активности железосодержащих ферментов.

2.4.3. Железодефицитная анемия.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — заключительная стадия дефицита железа в организме. ЖДА — клинически манифестное железодефицитное состояния (Алексеенко И.Ф., 1996).

ЖДА — это патологическое состояние, обусловленное снижением гемоглобина из-за дефицита железа в организме. В отличие от большинства других анемий, ЖДА чаще не сопровождается значительным снижением уровня эритроцитов в единице объема крови. Развивается только тогда, когда исчерпаны запасы железа в организме (Baiton D.F., Finch C.A., 1972). При этом снижается синтез гемоглобина, увеличивается концентрация протопорфирина в эритроцитах (Langer Е.Е. et al., 1972). Эритроциты приобретают типичные морфологические признаки, характерные для железодефицитной анемии: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз (Мосягина Е.Н., 1969; Калиничева В.И., 1983; WHO, 1977 и др.). Постепенно уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином, за счет чего их нормохромия сменяется гипохромией. Снижение концентрации гемоглобина приводит к развитию анемической гипоксии, являющейся разновидностью гемической гипоксии. Следствием анемической гипоксии, развиваюшейся на фоне уже имеющегося угнетения активности ферментов тканевого дыхания, являются дистрофические процессы в тканях и органах (Потоцкая И.И., 1977).

2.5. Клинические проявления железодефицитных состояний у детей.

Клиническая картина сидеропенических состояний зависит как от степени и стадии развития дефицита железа, так и от продол­жительности его существования. Клинические признаки латентного дефицита железа обусловлены снижением активности железо­содержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом

Сидеропенический синдром включает :

  • эпителиальные изменения (трофические нарушения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек);

  • извращение вкуса (pica chlorotica) и обоняния;

  • астено-вегетативные нарушения;

  • нарушение процессов кишечного всасывания;

  • дисфагию и диспептические изменения;

  • снижение местного иммунитета (повышенная заболеваемость острыми кишечными и респираторными инфекциями).

У детей раннего возраста с сидеропеническими состояниями эпителиальные нарушения встречаются значительно реже, а койлонихии («впалый ноготь»), вообще, не выявляются (Бисярина В.П., Казакова Л.М., 1979; Малаховский Ю.Е., 1981). В тоже время у каждого третьего ребенка с дефицитом железа в возрасте до 3-х лет имеются извращение вкуса и обоняния. Установлено также, что у детей раннего возраста, несмотря на значительные изменения транспортного фонда железа, клинические признаки сидеропении выражены минимально. Ю.Е.Малаховский (1981) обращает внимание — клинические проявления латентного гипосидероза» нарастают с возрастом ребенка, что подтверждает значение продолжительности дефицита железа для клинической манифестации. Частота выявления различных клинических признаков эпителиальных нарушений при железодефицитных состояниях у детей представлена в таблице 5.

Таблица 5



Источник: studfile.net


Добавить комментарий